MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

9 660 публикаций

Поиск: 33 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1 245 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

Metabolic regulation of endothelial senescence.

Endothelial cell (EC) senescence is increasingly recognized as a significant contributor to the development of vascular dysfunction and age-related disorders and diseases, including cancer and cardiovascular diseases (CVD). The regulation of cellular senescence is known to be influenced by cellular metabolism. While extensive research has been conducted on the metabolic regulation of senescence in other cells such as cancer cells and fibroblasts, our understanding of the metabolic regulation of EC senescence remains limited. The specific metabolic changes that drive EC senescence are yet to be…

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37649668Открыть статью

PFPeA exposure drives hepatoxicity and liver fibrosis via oxidative stress/Wnt5a-induced hepatocyte senescence.

Perfluoropentanoic acid (PFPeA), one of short-chain PFASs, has raised concern due to existence in the environment. The hepatotoxicity of PFPeA remains to be further elucidated. Cellular senescence, a distinct cellular state that occurs under stress conditions, plays a vital role in the progression of various diseases. However, the contribution of cellular senescence to PFPeA induced liver toxicity remains unclear. Our study investigated the specific role of cellular senescence in PFPeA induced liver injury and its underlying mechanisms in C57BL/6 J mice and THLE-2 cells. Our results demonstrat…

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41529635Открыть статью

FOXO3 targets are reprogrammed as Huntington's disease neural cells and striatal neurons face senescence with p16INK4a increase.

Neurodegenerative diseases (ND) have been linked to the critical process in aging-cellular senescence. However, the temporal dynamics of cellular senescence in ND conditions is unresolved. Here, we show senescence features develop in human Huntington's disease (HD) neural stem cells (NSCs) and medium spiny neurons (MSNs), including the increase of p16INK4a , a key inducer of cellular senescence. We found that HD NSCs reprogram the transcriptional targets of FOXO3, a major cell survival factor able to repress cell senescence, antagonizing p16INK4a expression via the FOXO3 repression of the tran…

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33156570Открыть статью

Flavonoid compounds from Shenrong Guben Huanshao Pill alleviates senescence-associated mitochondrial dysfunction through NDUFV2 and LDHB mediated metabolic reprogramming.

Senescence is widely recognized as a key driving factor in the onset and progression of many chronic diseases. Although numerous animal studies have demonstrated that various drugs can delay senescence, their clinical application is severely limited due to significant toxic side effects. As a result, developing safer, natural anti-senescence agents has become an urgent priority. In this study, we identified mitochondrial dysfunction as a critical contributor to cellular senescence. In addition, we identified Shenrong Guben Huanshao Pill (SRW) as an effective agent that alleviates mitochondrial…

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42540389Открыть статью

EZH2 inhibition induces senescence via ERK1/2 signaling pathway in multiple myeloma.

Epigenetic modifications play an important role in cellular senescence, and enhancer of zeste homolog 2 (EZH2) is a key methyltransferase involved in epigenetic remodeling in multiple myeloma (MM) cells. We have previously demonstrated that GSK126, a specific EZH2 inhibitor, exhibits anti-MM therapeutic efficacy and safety in vivo and in vitro; however, its specific mechanism remains unclear. This study shows that GSK126 induces cellular senescence in MM, which is characterized by the accumulation of senescence-associated heterochromatin foci (SAHF) and p21, and increased senescence-associated…

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38804044Открыть статью

Cholesterol Accumulation Promotes Photoreceptor Senescence and Retinal Degeneration.

PURPOSE: Dysregulated cholesterol metabolism is critical in the pathogenesis of AMD. Cellular senescence contributes to the development of numerous age-associated diseases. In this study, we investigated the link between cholesterol burden and the cellular senescence of photoreceptors. METHODS: Retinas from rod-specific ATP binding cassette subfamily A member 1 (Abca1) and G member 1 (Abcg1) (Abca1/g1-rod/-rod) knockout mice fed with a high-fat diet were analyzed for the signs of cellular senescence. Real-time quantitative PCR and immunofluorescence were used to characterize the senescence pr…

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39167399Открыть статью

Combination Therapy of Losartan and Fisetin Reduces Senescence and Enhances Osteogenesis in Human Bone Marrow-Derived Mesenchymal Stem Cells.

Bone marrow-derived mesenchymal stem cells (BM-MSCs) are well established for their osteogenic potential but are prone to senescence with aging or in vitro expansion. Drug treatments that reduce cellular senescence may enhance the regenerative capacity of BM-MSCs. This study investigates the effects of losartan and fisetin, both separately and in combination, on cellular senescence and osteogenesis. Human BM-MSCs were exposed to low and high concentrations of each drug for 24 h. Our findings showed that high-dose losartan exhibited cytotoxicity, focusing subsequent analyses on the low doses. B…

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40224958Открыть статью

The link between endometrial stromal cell senescence and decidualization in female fertility: the art of balance.

Cell senescence seems to be an ambivalent biological phenomenon in many aspects. At the cellular level it is considered as an irreversible cell-cycle arrest commonly caused by the DNA damage. Senescent cells harbor a lot of impairments in various intracellular systems. Presence of senescent cells within tissues should ultimately lead to their malfunctioning. However, the interlink between cellular senescence and tissue/organismal functioning is far from always being unidirectional. The entangled and complex relationship between senescence and tissue-specific decidual differentiation of endomet…

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31728580Открыть статью

SLC38A9 is directly involved in Tat-induced endolysosome dysfunction and senescence in astrocytes.

Cellular senescence contributes to accelerated aging and the development of various neurodegeneration disorders including HIV-associated neurocognitive disorders. The development of HIV-associated neurocognitive disorders is attributed, at least in part, to the CNS persistence of HIV-1 transactivator of transcription (Tat), an essential protein for viral transcription that is actively secreted from HIV-1-infected cells. Secreted Tat enters cells via receptor-mediated endocytosis and induces endolysosome dysfunction and cellular senescence in CNS cells. Given that endolysosome dysfunction repre…

СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40324823Открыть статью

Senescent CD4+CD28- T Lymphocytes as a Potential Driver of Th17/Treg Imbalance and Alveolar Bone Resorption during Periodontitis.

Senescent cells express a senescence-associated secretory phenotype (SASP) with a pro-inflammatory bias, which contributes to the chronicity of inflammation. During chronic inflammatory diseases, infiltrating CD4+ T lymphocytes can undergo cellular senescence and arrest the surface expression of CD28, have a response biased towards T-helper type-17 (Th17) of immunity, and show a remarkable ability to induce osteoclastogenesis. As a cellular counterpart, T regulatory lymphocytes (Tregs) can also undergo cellular senescence, and CD28- Tregs are able to express an SASP secretome, thus severely al…

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35269683Открыть статью

Pinocembrin Alleviates Gingival Fibroblast Senescence in a Mouse Model of Periodontitis Via CYP1B1 Downregulation.

INTRODUCTION AND AIMS: The severity of periodontitis, a chronic inflammatory disease, correlates with gingival tissue senescence. This study aimed to characterise the heterogeneous functions of these senescent cells and to define the mechanisms driving gingival fibroblast (GF) senescence, thereby assessing cellular senescence as a potential therapeutic target. METHODS: We analysed cellular senescence changes in gingival tissues during periodontitis by integrating human gingival single-cell RNA sequencing (scRNA-seq) datasets. Biomarkers for a senescence-based diagnostic model for periodontiti…

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42398446Открыть статью

Progressive hippocampal senescence and persistent memory deficits in traumatic brain Injury: A role of delayed testosterone.

Cellular senescence is a stable, pro-inflammatory cell cycle arrest that has been recently implicated in the persistent memory deficits experienced with repetitive mild traumatic brain injury (rmTBI). Testosterone (T) treatment immediately following traumatic brain injury (TBI) mitigates cognitive deficits and cellular dysfunction known to induce cellular senescence. However, it has yet to be elucidated whether the therapeutic window for T treatment can be extended to a subacute time post-injury. This study examined the progression of hippocampal cellular senescence after rmTBI and evaluated t…

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40174853Открыть статью

SARS-CoV-2 spike triggers TLR7-dependent endolysosome dysfunction and senescence in human astrocytes.

SARS-CoV-2 infection is associated with long-lasting neuropsychiatric and cognitive symptoms, collectively referred to as neuro-PASC. Emerging studies indicates that accelerate brain aging and cellular senescence in COVID brain could lead to altered neuroimmune responses and neurodegenerative outcomes. However, little is known about how cellular senescence is development in neuro-PASC. Here, we examined the role of spike protein subunit S1, a persistent viral antigen, in driving the development of cellular senescence in primary human astrocytes. We have demonstrated that S1 enters endolysosome…

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41174694Открыть статью

Integrating Senescence and Oxidative Stress in Cardiac Disease.

Cellular senescence and oxidative stress constitute an interdependent axis that underlies cardiac pathophysiology. Cellular senescence, defined as durable proliferative arrest, is initiated and sustained by redox imbalance, whereas mitochondrial reactive oxygen species function as signaling molecules or mediators of injury. In the heart, cellular senescence and oxidative stress influence remodeling and dysfunction across diseases, including ischemia-reperfusion injury, heart failure with preserved ejection fraction, dilated cardiomyopathy, and cardiac hypertrophy. Accordingly, delineating stre…

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41465344Открыть статью

Characterizing the SASP-Dependent Paracrine Spreading of Senescence Between Human Brain Cell Types.

One of the defining phenotypes of a senescent cell is the senescence-associated secretory phenotype (SASP), which can propagate senescence in neighboring cells both in vitro and in vivo. Importantly, this paracrine spreading of senescence can act in a cell non-autonomous manner, influencing neighboring cell populations and contributing to immune cell recruitment. As cellular senescence has recently been linked to both age-related neurodegenerative phenotypes and local inflammation and is more clearly defined across brain cell types in a cell-type-dependent manner, an urgent question remains re…

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42601837Открыть статью

CD81+ senescent-like fibroblasts exaggerate inflammation and activate neutrophils via C3/C3aR1 axis in periodontitis.

Periodontitis, a prevalent inflammatory disease worldwide, poses a significant economic burden on society and the country. Previous research has established a connection between cellular senescence and periodontitis. However, the role and mechanism of cell senescence in the progression of periodontitis have not been thoroughly investigated. This study aimed to explore the involvement of cellular senescence in the pathogenesis of periodontitis and determine the underlying mechanisms. Our findings demonstrated that senescent cells accumulated during the progress of periodontitis in both human sa…

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40801798Открыть статью

NRF1-mediated innate immune response drives inflammaging.

Aberrant innate immune responses contribute significantly to cellular senescence, yet the precise interplay between innate immunity and senescence remains poorly characterized. Here, we elucidate the pivotal role of nuclear respiratory factor 1 (NRF1) in orchestrating innate immune responses that drive senescence and the senescence-associated secretory phenotype (SASP). NRF1 deficiency delayed cellular senescence and ameliorated age-related deterioration in multiple organs. Mechanistically, NRF1 enhanced SASP by transcriptionally regulating TBK1 and IRF3, critical nodes in innate immunity esse…

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41381492Открыть статью

Environmental cadmium drives placental senescence and fetal growth restriction via activating CLPP-dependent mitochondrial stress.

The role of placental cellular senescence in environmental cadmium (Cd)-evoked fetal growth restriction (FGR) and its underlying mechanisms require further clarification. Here, we generated a murine FGR model by simulating internal exposure doses of Cd in humans. Human and mouse studies revealed that placental senescence linked environmental Cd exposure to FGR. Furthermore, environmental Cd degraded mitochondrial anti-aging protein SIRT3 to evoke placental cellular senescence and FGR, as demonstrated by SIRT3 overexpression and its activator resveratrol treatment. Interestingly, CLPP was ident…

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42150494Открыть статью

Iron accumulation drives fibrosis, senescence and the senescence-associated secretory phenotype.

Fibrogenesis is part of a normal protective response to tissue injury that can become irreversible and progressive, leading to fatal diseases. Senescent cells are a main driver of fibrotic diseases through their secretome, known as senescence-associated secretory phenotype (SASP). Here, we report that cellular senescence, and multiple types of fibrotic diseases in mice and humans are characterized by the accumulation of iron. We show that vascular and hemolytic injuries are efficient in triggering iron accumulation, which in turn can cause senescence and promote fibrosis. Notably, we find that…

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38097808Открыть статью

Proteostasis disruption and senescence in Alzheimer's disease pathways to neurodegeneration.

Alzheimer's Disease (AD) is a progressive neurological disease associated with behavioral abnormalities, memory loss, and cognitive impairment that cause major causes of dementia in the elderly. The pathogenetic processes cause complex effects on brain function and AD progression. The proper protein homeostasis, or proteostasis, is critical for cell health. AD causes the buildup of misfolded proteins, particularly tau and amyloid-beta, to break down proteostasis, such aggregates are toxic to neurons and play a critical role in AD pathogenesis. The rise of cellular senescence is accompanied by …

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39216694Открыть статью