The mechanism of cerebral ischaemic injury is complex and likely involves more than a single pathophysiologic event. Drugs are available which interfere with numerous harmful biochemical and pharmacologic processes begun by ischaemia. Hence, combination chemotherapy might be useful in cerebral ischaemia. The purpose of the present study was to examine the degree of histologic protection against necrosis using a combination of agents which respectively block free radical production (U74006F, tirilazad mesylate), block NMDA receptors (MK-801, dizocilpine maleate), ameliorate hyperglycaemic damag
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human cytomegalovirus (HCMV) can frequently infect the central nervous system (CNS) in the setting of immunosuppression such as transplantation and infection with the human immunodeficiency virus (HIV). Our laboratory previously reported that HCMV infection of human brain aggregates preferentially infected a microglial/macrophage (M/M) and caused a neuropathology that differed between strains and could occur in the absence of antigen expression. We extended these studies by infecting a human brain cell aggregate model with four low passage clinical isolates of HCMV. Two patterns of cytopatholo
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study was designed to quantify the early neurologic effects of brain injury elicited by fluid percussion to the dura of cats. Propofol was used for surgical anesthesia because recovery in normal animals from an intravenous infusion was found to be nearly complete within 2 h of cessation and absolutely complete by 4 h. In addition, a cat coma scale (CCS) was developed that reflects normal (CCS, 14) to moribund (CCS, 3) behavior. The CCS values at 6 h were compared with the force of injury expressed in atmospheres (atm), maximum blood pressure change, and gross neuropathology to ascertain w
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The metabolic basis of Alzheimer disease (AD) is poorly understood, and the relationships between systemic abnormalities in metabolism and AD pathogenesis are unclear. Understanding how global perturbations in metabolism are related to severity of AD neuropathology and the eventual expression of AD symptoms in at-risk individuals is critical to developing effective disease-modifying treatments. In this study, we undertook parallel metabolomics analyses in both the brain and blood to identify systemic correlates of neuropathology and their associations with prodromal and preclinical
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neuronal intranuclear inclusion disease (NIID) is an adult-onset neurodegenerative disease caused by expanded GGC repeats in the 5' untranslated region of the human-specific NOTCH2NLC gene. The high sequence similarity between NOTCH2NLC and its paralogs poses a significant challenge for precise gene editing. Here, we develop a CRISPR/spCas9-based gene-editing strategy that precisely excises the expanded GGC repeats in NOTCH2NLC without detectable off-target effects on the highly homologous NOTCH2/NOTCH2NL family genes (<2% sequence divergence at this locus). The efficacy, specificity and safet
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The maintenance of genomic integrity is a fundamental prerequisite for tissue homeostasis, which is critical for central nervous system (CNS) function. During neurogenesis, the transition from rapidly proliferating neuroprogenitors to post-mitotic neurons entails a fundamental shift in genotoxic threats, which must be addressed by the robust DNA damage response (DDR) network. The spatiotemporal utilisation of distinct DDR pathways in different neural cell types establishes heterogeneous vulnerabilities in specific brain regions to pathological processes. While the cerebrum exhibits varying or
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myelin alterations in the central nervous system have been reported in Parkinson's disease (PD) and related neurodegenerative diseases, but little is known about the ultrastructure of the myelin-axon unit in the peripheral nervous system of subjects diseased with synucleinopathies. We here present an analysis of the myelin ultrastructure that characterize myelinated axons of nerve fiber bundles in cervical skin biopsies of 46 neuropathologically confirmed PD, DLB, MSA and non-neurological control post-mortem donors. We calculated a myelin damage score and classified over 1100 myelin sheaths by
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is increasingly recognized as a disorder driven not only by classical neuropathological hallmarks but also by profound disturbances in brain energy metabolism. Growing evidence points to insulin resistance and obesity as major contributors to this metabolic crisis, linking peripheral metabolic dysfunction to central neurodegenerative processes. This chapter explores AD in the light of bioenergetic failure, highlighting the epidemiological and mechanistic connections between impaired insulin signaling, excess adiposity, and cognitive decline. The chapter further highlig
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Long COVID frequently presents with persistent neurological symptoms, including cognitive impairment, fatigue, and sleep disturbances; however, its underlying mechanisms remain unclear. Here, we show that SARS-CoV-2 infection induces lasting cortical neuronal injury and hypothalamic orexin (hypocretin) dysfunction in vivo. In K18-hACE2 and wild-type BALB/c mice, viral RNA persisted in the brain and coincided with focal loss of Neuronal Nuclei (NeuN)-positive cortical neurons beyond acute infection. SARS-CoV-2, but not the influenza A virus, triggered rapid and sustained suppression of hypothal
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Growing evidence links chronic systemic inflammation, particularly from periodontitis, to neurodegenerative processes, which have been reported to share common pathways. Early detection of neurodegenerative diseases such as Alzheimer's disease is crucial, given that underlying neuropathological processes evolve silently for decades before diagnosis. The gingival crevicular fluid (GCF), a serum-derived exudate from the gingival sulcus, mirrors both local periodontal inflammation and systemic conditions. Its molecular composition-rich in cytokines, enzymes, oxidative stress markers, and microbia
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is the most common cause of dementia, affecting 55 million people worldwide. Its characteristics include the accumulation of senile plaques and neurofibrillary tangles. This disease is associated with changes in the concentration of AD biomarkers, such as microRNAs, amyloid peptides, Tau protein, and neurofilament light chains. Due to the fact that neuropathological processes begin decades before the onset of cognitive symptoms, accurate detection of AD biomarkers is crucial for its early diagnosis. The combination of analytical techniques and machine learning methods
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is neuropathologically defined by amyloid-beta (Aβ) plaques and tau neurofibrillary tangles. However, co-pathologies and other pathobiological processes are involved in the pathogenesis of AD, contributing to neurodegeneration and clinical symptoms. The most common co-pathologies in people with AD are alpha-synucleinopathy, vascular brain injury and transactive response DNA-binding protein of 43 kDa-related pathology. Neuroinflammation, iron accumulation, cholinergic dysfunction and cellular senescence are recognized pathobiological processes beyond Aβ- and tau-related
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study re-examines a rare neuropathological case documented by Ettore Ravenna in 1900, involving a young patient with chorea, epilepsy, and marked frontal lobe atrophy. Using Ravenna's original autopsy notes and the preserved anatomical preparation at the Morgagni Museum of Human Anatomy (Padua), the case is reassessed in light of modern neurological knowledge. Macroscopic examination confirmed severe anterior frontal atrophy with relative preservation of peri-Sylvian regions, consistent with the patient's ability to sing despite profound language impairment. Ravenna described gliosis, fib
СтатьяИсторическая статьяКлинический случайПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In 1869, Charcot and Alix Joffroy published the first detailed clinical and neuropathological description of amyotrophic lateral sclerosis (ALS), establishing the correlation involving muscle weakness, atrophy, spasticity, and degeneration of the lateral corticospinal tracts. Charcot unified the involvement of upper and lower motor neurons into a single clinical entity. His pioneering description was limited to the motor system, reflecting the scientific constraints of his time. Charcot interpreted ALS primarily as a disorder of the motor system, a conclusion consistent with the clinical and p
Историческая статьяСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recent research underscores the cerebellum's growing importance in forensic science and neurology, showing its functions extend beyond motor control, especially in identifying causes of death. Critical neuropathological markers including alpha-synuclein and tau protein aggregates, cellular degeneration, inflammation, and vascular changes are vital for identifying neurodegenerative diseases, injuries, and toxic exposures. Advanced forensic methods, such as Magnetic resonance imaging (MRI), immunohistochemistry, and molecular analysis, have greatly improved the accuracy of diagnoses. Promising n
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Accumulation of astrocytes around β-amyloid (Aβ) plaques is one of the earliest neuropathological changes in Alzheimer's disease (AD), but the underlying mechanisms and significance remain unclear. Cell adhesion molecule protocadherin-γC5 (Pcdh-γC5) has been reported to implicate in AD. Here, we find elevated expression levels of Pcdh-γC5 in the brain of 5×FAD mice and Aβ-treated astrocytes and further reveal that Pcdh-γC5 deficiency leads to exacerbated Aβ deposition in 5×FAD mice. Deletion of Pcdh-γC5 impairs astrocyte migration, astrocytic response to Aβ signaling, and Aβ phagocytosis in bo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Impaired neuronal and synaptic function are hallmarks of early Alzheimer's disease (AD), preceding other neuropathological traits and cognitive decline. We previously showed that SFRP1, a glial-derived protein elevated in AD brains from preclinical stages, contributes to disease progression, implicating glial factors in early pathogenesis. Here, we generate and analyze transgenic mice overexpressing astrocytic SFRP1. SFRP1 accumulation causes early dendritic and synaptic defects in adult mice, followed by impaired synaptic long-term potentiation and cognitive decline, evident only when the ani
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In this review, we describe the methods used for the extraction and mass spectrometry proteomics analysis of amyloid plaques and neurofibrillary tangles (NFTs), the two primary pathological hallmarks of Alzheimer's disease (AD). We also provide a comprehensive overview of the mass spectrometry-based studies conducted to analyze these pathological features. AD is the most prevalent form of dementia and the sixth leading cause of death in the United States. While the current treatments can alleviate early-stage memory and cognitive symptoms, they do not offer a cure. Thus, there is a pressing ne
СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cognitive impairment is a prevalent non-motor symptom of Parkinson's disease (PD), increasing the risk of dementia as the disease progresses. Despite its clinical significance, the etiology of cognitive impairment in PD remains unclear. Apolipoprotein E4 (APOE4), a well-known genetic risk factor of Alzheimer's disease, has been studied for its potential role in PD-related cognitive impairment. However, findings have been conflicting and thus inconclusive, highlighting a need to critically evaluate the current research. Several studies using neuroimaging modalities have explored the brains of i
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is characterized by cognitive decline and neuropathological hallmarks including Aβ plaques and Tau tangles. Emerging evidence indicates oligodendrocyte (OL) dysfunction and demyelination also contribute to disease progression. Here, we analyzed OL markers and inflammatory gene expression in human hippocampal samples at early and late AD stages. In early AD, we observed OL and myelinating pathways downregulation, alongside microglial and astrocytic activation, as well as upregulated chemokine CCL2 and peripheral immune infiltration markers. In late stages, expression of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования