Atherosclerosis (AS) is a complex cardiovascular disease driven by the interplay of dysregulated lipid metabolism, chronic inflammation, and immune dysfunction. Increasing evidence has revealed that the gut microbiota not only regulates host metabolic homeostasis but also actively contributes to the initiation and progression of AS through intricate interactions with the innate immune system. Microbial-derived signaling molecules, including lipopolysaccharides, outer membrane vesicles, extracellular nucleic acids, and TMAO, can activate Toll-like receptors, the NLRP3 inflammasome, and nucleic
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
NADPH oxidases (NOXs) have emerged as central hubs that link environmental, metabolic, and immune cues through spatially organized redox signaling. However, their roles across tissues and disease states have not been comprehensively evaluated in an integrated manner. This review integrates recent advances in structural biology, immunometabolism, toxicology, and systems biology to provide an updated, comprehensive, and accessible view of NOX biology. Recent advances in high‑resolution cryo-EM, AlphaFold‑based modeling and molecular dynamics studies have provided new insights into NOX architectu
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Introduction: IgA nephropathy (IgAN) is a leading cause of end-stage renal disease. Given the significant adverse effects and inconsistent long-term efficacy of conventional immunosuppressive strategies, there is an unmet need for safer adjunctive therapies. Omega-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) have been proposed as potential candidates to address this therapeutic gap. Purpose: This narrative review summarizes the proposed mechanisms of action of omega-3 PUFAs in IgAN and critically evaluates the current clinical evidence regarding their therapeutic potential and limitations. Mechanisms
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Coix seed is a medicinal and nutritional resource, but its protective effects against acute lung injury (ALI) remain unclear. This study investigated the efficacy, active components, and mechanisms of Coix seed extract (CSE) against ALI, focusing on the NLRP3 signaling pathway. The therapeutic efficacy of CSE was evaluated in a murine model of ALI. Liquid chromatography-mass spectrometry identified 32 components in CSE, which were then analyzed via network pharmacology, molecular docking, and molecular dynamics simulations for target prediction and drug-likeness evaluation. In vivo effects on
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myelodysplastic neoplasms (MDSs) are clonal disorders characterized by ineffective hematopoiesis, dysplasia, and a risk of transformation into acute myeloid leukemia. MDS is also associated with a higher incidence of osteoporosis, suggesting a complex interplay between hematopoiesis, the bone marrow (BM) microenvironment, and bone homeostasis. Targeting inflammation has emerged as a promising therapeutic strategy, particularly in lower risk MDS. Tasquinimod (TASQ) is a small-molecule inhibitor of the inflammatory alarmin S100A9, blocking its interaction with TLR4 and RAGE receptors. We investi
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The imbalance in the dietary ω-6/ω-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA) ratio contributes to chronic low-grade inflammation, a key pathological basis for degenerative musculoskeletal conditions such as osteoporosis and osteoarthritis. While individual reviews have explored aspects of ω-3 PUFAs in bone or muscle, a comprehensive narrative review integrating their multidimensional mechanisms with translational evidence across orthopedics and sports medicine is less common. This review consolidates evidence from fundamental science, clinical trials, and translational research, employing an interdi
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Intervertebral disc degeneration (IVDD), a primary cause of chronic low back pain, involves extracellular matrix (ECM) degradation and nucleus pulposus cell apoptosis. While traditionally linked to mechanical stress, inflammation, oxidative stress, and metabolic dysfunction, emerging evidence positions circadian clock disruption as the central hub integrating these factors. Under physiological conditions, the core clock genes BMAL1/CLOCK regulate ECM homeostasis.
RESULTS: In IVDD, however, this rhythm is disrupted: abnormal mechanical stress inhibits BMAL1 via the RhoA/ROCK pathwa
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Arthritis, especially osteoarthritis (OA) and rheumatoid arthritis (RA), is a chronic, multifactorial disorder characterized by ongoing inflammation, oxidative stress, immune dysregulation, cartilage degradation and abnormal bone remodeling. These factors significantly contribute to global disability. Traditional treatments, including nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), corticosteroids, disease-modifying antirheumatic drugs (DMARDs), and biologics can provide symptomatic relief and immunosuppression. However, their long-term use is often limited due to adverse effects and insufficie
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The endothelium forms the inner vital lining of blood vessels and controls vascular tone, hemostasis, and inflammation, maintaining cardiovascular homeostasis. Endothelial dysfunction, characterized by abnormal vasodilation, increased oxidative stress, and decreased nitric oxide bioavailability, is a key pathophysiological mechanism underlying many cardiovascular diseases. The review examines current approaches for addressing endothelial dysfunction in various disease states, with a special emphasis on cardiovascular disease, rheumatoid arthritis, and diabetes mellitus. We performed a thorough
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ischemia-reperfusion (I/R) injury represents a prevalent etiology of permanent vision loss across multiple ocular pathologies. Apoptotic death and inflammation of retinal ganglion cells (RGCs) induced by I/R injury constitutes a major contributor to visual dysfunction. Nevertheless, the molecular mechanisms that initiate the apoptotic and inflammation cascade in RGCs remain largely uncharacterized. Recent investigations have demonstrated that PRD1-BF1-RIZ1 homeodomain protein 16 (PRDM16) attenuates renal cell death in acute kidney injury. However, its specific function and regulatory mechanism
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Patients with systemic lupus erythematosus (SLE) are at markedly increased risk of premature atherosclerosis (AS) and atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD), and this excess risk is not fully explained by traditional Framingham factors. Increasing evidence suggests that SLE does not merely coexist with AS; rather, persistent immune activation and immunometabolic dysregulation reshape the vascular microenvironment toward endothelial dysfunction, lipoprotein impairment, maladaptive myeloid activation, and immunothrombosis. This review synthesizes current epidemiologic, mechanistic, and t
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic nonbacterial osteomyelitis (CNO) is an autoinflammatory bone disease most commonly affecting children and young people. CNO can cause bone pain, hyperostosis and fractures, thereby significantly impacting on patients' wellbeing. The molecular pathophysiology of CNO is characterized by NLRP3 inflammasome activation and a pronounced imbalance between pro- and anti-inflammatory cytokines. In the absence of clinical trials, treatment of CNO remains empiric and is based on personal experience and published case series. This project systematically reviewed the available literature in pediatr
СтатьяСистематический обзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Osteomyelitis (OM), an inflammatory condition of the bone tissue, is a complex orthopedic condition marked by chronic inflammation, diagnostic uncertainty, and recurrent infections. Despite standard treatments-including surgical debridement, antimicrobial therapy, and bone reconstruction-many patients continue to experience recurrence and treatment failure. Growing molecular evidence indicates that host genetic factors play a crucial role in shaping immune responses and influencing disease progression in OM. This narrative review synthesizes current knowledge from candidate gene single-nucleot
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Cuproptosis due to copper overload is a contributor to the progression of cardiovascular diseases, especially heart failure (HF) after acute myocardial infarction (AMI). Solute carrier family 31 member 1 (SLC31A1) is a major Cu2+ transporter responsible for intracellular Cu2+ uptake. In this study, we investigated the role and detailed mechanism of SLC31A1 in post-AMI HF.
METHODS: Mouse left anterior descending coronary artery was ligated to produce an in vivo post-AMI HF model. These mice were subjected to treatments with short hairpin RNA targeting SLC31A1, the copper chelator
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Osteoarthritis (OA) is a prevalent degenerative joint disease with limited diagnostic biomarkers. Triggering receptor expressed on myeloid cells 2 (TREM2) is a key regulator of inflammation and bone metabolism, but its role in OA remains unclear.
METHODS: Plasma and synovial fluid samples were collected from patients with OA and patients with joint trauma serving as controls. Levels of TREM2 and IL-6 were measured using RT-qPCR and ELISA. Correlation analyses were conducted to assess relationships among TREM2, IL-6, and clinical parameters. The diagnostic value of TREM2 was evalua
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The understanding of osteoarthritis (OA) has gradually evolved from the traditional perspective of it being a mere "wear-and-tear" joint disease to a more comprehensive view that characterizes it as a degenerative joint disease marked by chronic low-grade inflammation and immune imbalance. The progression of OA is closely linked to abnormal mechanical loading and the activation of the innate immune system. This narrative review examines the role of mechanosensory-immune signaling networks in OA, with a specific focus on ion channels as receptors for upstream mechanical and chemical stimuli. Th
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MAFB is a large Maf family bZIP transcription factor involved in myeloid differentiation, macrophage-state regulation, inflammatory control, and tissue adaptation. Accumulating evidence indicates that MAFB biology is highly context dependent rather than uniformly anti-inflammatory, pro-inflammatory, protective, or pathogenic. In macrophages and related myeloid cells, MAFB has been linked to inflammasome regulation, lipid-mediator switching, efferocytosis, tissue repair, and cell-state transitions. Across diseases, its interpretation depends on cellular source, disease stage, tissue niche, pert
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic nonbacterial osteomyelitis (CNO) is a rare autoinflammatory bone disorder characterized by sterile bone lesions, heterogeneous clinical presentation, and the absence of validated diagnostic or prognostic biomarkers. Traditionally considered a distinct disease entity, emerging genetic, mechanistic, and translational evidence challenges this view. Emerging genetic, mechanistic, and translational evidence suggests that CNO may represent a convergent clinical phenotype of sterile bone inflammation arising from diverse disturbances in innate immunity. Central to its pathogenesis is the infl
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Osteoarthritis (OA) is a common age-associated joint disorder driven not only by mechanical wear but also by progressive intracellular stress, metabolic imbalance, and chronic inflammation that culminate in cartilage degeneration and functional disability. Increasing evidence identifies mitochondrial dysfunction and endoplasmic reticulum stress (ERS) as central pathological hubs regulating chondrocyte survival, extracellular matrix (ECM) integrity, and inflammatory signaling. Mitochondrial impairment promotes excessive reactive oxygen species (ROS) generation, defective ATP production, disturb
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although extensive evidence links chronic pain (CP) to an increased cardiovascular risk, its direct impact on myocardial ischemia-reperfusion (MI/R) remains poorly understood. In mice, CP was induced using chronic constriction injury (CCI) of the brachial plexus. We found that CP significantly increased myocardial infarction area, endothelial cell apoptosis, and inflammation, accompanied by the increase in sympathetic nerve tone around the endothelial cells. Viral tracer results demonstrated the existence of anatomical connections between the superior cervical ganglion (SCG) and the heart. The
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.