Five years ago, our in vitro and in vivo studies demonstrated for the first time that diuretic agents such as furosemide, hydrochlorothiazide, amiloride, triamterene and spironolactone inhibit carbonic anhydrase (CA) I, II and renal CA IV by a direct mechanism of action. In this paper we investigate the relationship between diuretics and CA I in the vasodilatory mechanism. Both in vitro (on purified CA I, erythrocyte CA I and smooth muscle CA I) and in vivo (in human and rabbits) we studied the effect of acetazolamide, hydrochlorothiazide, indapamide, furosemide, amiloride and triamterene on p
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Serotonin (5-hydroxytryptamine) contracted the pulmonary artery, trachea, and bronchus in both cattle and sheep. Serotonin contracted the calf pulmonary vein, but it relaxed the pulmonary vein of sheep. Histamine constricted the 2 pulmonary blood vessels and trachea in calves and sheep. In contrast, histamine relaxed the ovine bronchus, but not the bronchus of the calf. Antigen (equine serum) constricted pulmonary veins from sensitized calves, but relaxed pulmonary veins from similarly sensitized sheep. Apparently, sheep are naturally more resistant than calves to both histamine and serotonin
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: The superoxide-generating Nox2 (NADPH oxidase-2) is expressed in multiple cell types. Previous studies demonstrated distinct roles for cardiomyocyte, endothelial cell, and leukocyte cell Nox2 in ANG II (angiotensin II)-induced cardiovascular remodeling. However, the in vivo role of fibroblast Nox2 remains unclear. Approach and Results: We developed a novel mouse model with inducible fibroblast-specific deficiency of Nox2 (fibroblast-specific Nox2 knockout or Fibro-Nox2KO mice) and investigated the responses to chronic ANG II stimulation. Fibro-Nox2KO mice showed no differences in ba
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Coronary artery disease (CAD) or atherosclerotic heart disease is one of the most common types of cardiovascular disease. Although percutaneous coronary intervention [PCI or percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)] is a mature, well-established technique used to treat atherosclerotic heart disease, its long‑term therapeutic effects are compromised by a high incidence of vascular restenosis (RS) following angioplasty. In our previous study, we found that the principal gap junction protein, connexin 43 (Cx43), in vascular smooth muscle cells (VSMCs) was involved in the development
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular calcification is a common complication of chronic kidney disease (CKD) that increases the risks of cardiovascular morbidity and mortality. However, current therapeutic strategies are unable to effectively cure vascular calcification. To elucidate the effect of endothelial cells (ECs) on vascular smooth muscle cells (VSMCs) in CKD vascular calcification, this study observed an increased platelet factor 4 (PF4) level in ECs by a rat CKD vascular calcification model established by 5/6 nephrectomy with a high‑phosphorus diet. The role of PF4 was further investigated using a Vitamin D3-ind
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aortic dissection (AD) is a life-threatening cardiovascular disease characterized a tear in the aortic intima, which leads to the formation of two separate channels within the aortic wall due to blood flow. The mortality rate of AD is high, especially when dissection ruptures, as it can rapidly trigger acute cardiac and vascular complications, ultimately leading to death. Therefore, understanding the pathogenesis of AD and identifying potential therapeutic strategies is of critical clinical importance. Vascular smooth muscle cell (VSMC) play a central role in the structural and functional inte
СтатьяОбзорАннотация на английскомПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aortic aneurysm and dissection (AAD) represent a life-threatening aortic disorder, for which current treatment strategies rely predominantly on surgical interventions, with limited pharmacological options targeting the underlying pathophysiology. Vascular smooth muscle cell (VSMC) dysfunction constitutes a central pathological mechanism in the development and progression of AAD. This review outlines the association between VSMCs and AAD, covering their physiological functions and pathological alterations, including phenotypic switching, cell death, and VSMC-mediated extracellular matrix remode
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Insulin resistance (IR) plays a key role in the development of type 2 diabetes mellitus (T2DM) and is one of its most important characteristics. Previous studies have shown that IR and T2DM were independent risk factors for a variety of cardiovascular and cerebrovascular diseases. However, there are few studies on the relationship between IR and aortic dissection (AD). The goal of this research was to find evidence that IR promotes the occurrence of AD.
METHODS: Through the statistical analysis, we determined the proportion of glycosylated hemoglobin (HbA1c) abnormalities (HbA1c >
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The in-stent restenosis (ISR) often happens after the implantation of metal stents, including both bare metal stents (BMSs) and drug-eluting stents (DESs). Drug release from DESs could reduce significantly the occurrence of ISR but also suppress the revascularization and cause thrombosis. In this study, the effect of Cu ion in a range of 0 to 500 μM on the migration and proliferation of rat aortic smooth muscle cells (RASMCs) was investigated by a series of in vitro experiments including wound-healing assay, cell viability assay and flow cytometric analysis. It has been found that the critical
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Characterized by the hardening of arteries, vascular calcification is the deposition of hydroxyapatite crystals in the arterial tissue. Calcification is now understood to be a cell-regulated process involving the phenotypic transition of vascular smooth muscle cells into osteoblast-like cells. There are various pathways of initiation and mechanisms behind vascular calcification, but this literature review highlights the wingless-related integration site (WNT) pathway, along with bone morphogenic proteins (BMPs) and mechanical strain. The process mirrors that of bone formation and remodeling, a
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fstl1, a secreted protein of the BMP antagonist class, has been implicated in the regulation of lung development and alveolar maturation. Here we generated a Fstl1-lacZ reporter mouse line as well as a Fstl1 knockout allele. We localized Fstl1 transcript in lung smooth muscle cells and identified Fstl1 as essential regulator of lung smooth muscle formation. Deletion of Fstl1 in mice led to postnatal death as a result of respiratory failure due to multiple defects in lung development. Analysis of the mutant phenotype showed impaired airway smooth muscle (SM) manifested as smaller SM line in tra
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular smooth muscle cells (VSMCs) are subject to changing hemodynamic stimuli that alter cytoskeletal dynamics, cellular architecture, and structure-associated signal transduction. Tensional stress, force application, and structural perturbations are sensed by VSMCs and impact the physiological as well as pathophysiological responses of the vasculature. Microtubule-targeting drugs provide useful tools to analyze cytoskeletal-associated signaling pathways and their linkages to pathological outcomes. Architecture-based controls on a subset of profibrotic genes commonly expressed in vascular d
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Vascular calcification is an important stage in atherosclerosis. During this stage, vascular smooth muscle cells (VSMC) synthesize many osteogenic factors such as osteonectin (encoded by SPARC). Oxidative stress plays a critical role in atherosclerosis progression, and its accumulation in the vascular wall stimulates the development of atherosclerosis and vascular calcification. The osteonectin overexpression has been observed in the arterial wall during the course of atherosclerosis. However, the regulatory mechanism of oxidized low density lipoprotein (oxLDL)-mediated vascular ca
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Restenosis is still one of the major limitations after angioplasty. A therapeutic treatment combining β-irradiation and pharmacologic cyclooxygenase-2 inhibition was employed to study the impact on vascular smooth muscle cells (SMCs).
MATERIALS AND METHODS: The effects of meclofenamic acid in combination with yttrium-90 ((90)Y) on cell growth, clonogenic activity, cell migration, and cell cycle distribution of human aortic SMCs were investigated. Treatment was sustained over a period of 4 days and recovery of cells was determined until day 20 after initiation. The hypothesis was that
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Arginine vasopressin (AVP) inhibits ATP-sensitive potassium (K(ATP)) channels and may help to restore vascular tone in patients with vasodilatory shock. In the present study, we investigated whether extracellular acidification modifies the inhibition of vascular K(ATP) channels by AVP.
METHODS: We used a cell-attached patch-clamp configuration to investigate the effects of extracellular pH (pH(o)) on AVP-K(ATP) channel interaction in rat aortic smooth muscle cells.
RESULTS: Bath application of AVP significantly inhibited extracellular acidification (pH(o) = 6.5)-induced K(ATP) ch
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular smooth muscle cells (SMCs) undergo phenotype change with the development of atherosclerosis. The phenotype changes of SMCs have been observed in various culture conditions, such as collagen-coated dishes. Here, we report the morphological and functional features of SMCs in a novel culture system using type I-collagen in a characteristic three-dimensional structure designated as honeycombs. The number of ribosome and mitochondria in SMCs cultured in honeycombs was one half or third of those cultured on collagen-coated plastic plates. DNA and protein synthesis of SMCs cultured in honeyc
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The initial phase of smooth muscle differentiation in the vascular system of the mouse embryo was observed immunohistochemically with monoclonal antibody against alpha-smooth muscle actin. Few smooth muscle cells were detected in the vascular system of the 9.5-day embryo, where only the dorsal aorta and umbilical artery showed signs of smooth muscle differentiation. In the 10.5-day embryo, smooth muscle cells were observed in the dorsal aorta, ventral aorta, omphalomesenteric artery and vein, umbilical artery and vein, internal carotid artery, aortic arches III and IV, and subclavian artery. T
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A series of compounds were synthesized from ruthenium trichloride, and their ip LD50s were determined in mice: pentamminenitrosylruthenium(II) chloride, 8.9; chloronitrobis(2,2'-dipyridyl)ruthenium(II), 55;dichlorobis(2,2'-dipyridyl)ruthenium(II), 63; ruthenium trichloride, 108; and potassium pentachloronitrosylruthenate(II), 127 mg/kg. The two bis-bipyridyl complexes produced death in convulsions within minutes, whereas the remaining compounds resulted in long, debilitating courses with death occurring in 4-7d. When given in massive overdoses, however, the compounds with inorganic ligands als
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Thoracic aortic aneurysm and dissection (TAAD) is a kind of life-threatening cardiovascular condition with a poor prognosis, currently lacking effective drug therapies that can halt the progression of TAAD. Tirzepatide, a dual GIP and GLP-1 receptor agonist used for type 2 diabetes and weight management, has shown cardioprotective potential, yet its effect on TAAD remains unknown.
METHODS: A TAAD model in mice was developed by providing 0.5% β-aminopropionitrile (BAPN) for 28 days.Mice were categorized into control, tirzepatide-only, BAPN, and BAPN combined with tirzepatide.Tirzep
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Protein arginine methyltransferase 5 (PRMT5) regulates vascular smooth muscle cell (VSMC) phenotype switching to participate in cardiovascular disease progression. This study aimed to explore the effect of EPZ015666, a PRMT5 enzymatic activity inhibitor, on VSMC behaviors and phenotype switching in intracranial aneurysm (IA), and potential mechanisms.
METHODS: IA rat model was established by ligating left common carotid artery and right renal artery, followed by elastase injection and angiotensin II (Ang II) infusion. Rat brain artery VSMCs were treated with 1 μM Ang II to establi
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования