We studied an 18-year-old woman with progressive hirsutism, secondary amenorrhea, and polycystic ovarian disease. Excess androstenedione was secreted by the ovaries, most likely because of a genetic deficiency of ovarian 17-ketosteroid reductase, the enzyme that converts androstenedione to testosterone. Markedly elevated basal plasma levels of androstenedione, estrone, and testosterone were regulated by gonadotropin but not by ACTH. The rate of androstenedione production in the patient's blood at base line and after administration of dexamethasone was very high (10.0 to 11.6 mg per day; value
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A 28-year-old male pseudohermaphrodite with gynaecomastia was raised as a female until the age of 17 years, at which time he developed masculine features (deepening of the voice, development of facial hair, male distribution of body hair and male body habitus) and assumed a male gender role. He had a small phallus with perineal urethra, absence of labioscrotal fusion, presence of vaginal pouch and undescended testes. The testicular biopsy showed hyalinization of the tubular basement membrane, lack of spermatogenesis and hyperplastic Leydig cells. Baseline peripheral plasma studies showed andro
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The deficiency of ovarian 17-ketosteroid reductase (17-KSR) was recently discovered to be a possible cause of polycystic ovarian disease (PCOD) in hirsute women. Forty three patients with PCOD (age range, 18-38 yr) were reevaluated to search for a hormonal pattern that might suggest an ovarian 17-KSR deficiency. Androstenedione, testosterone, FSH, LH, 17-hydroxyprogesterone, and dehydroepiandrosterone sulfate were evaluated basally on the day 17 of the menstrual cycle, when present, and after dynamic tests (ACTH stimulation, 1 mg im for 2 consecutive days; dexamethasone inhibition, 0.5 mg four
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования