UNLABELLED: PTEN plays an important role in tumor suppression, and PTEN family members are involved in multiple biological processes in various subcellular locations. Here we report that PTENα, the first identified PTEN isoform, regulates mitophagy through promotion of PARK2 recruitment to damaged mitochondria. We show that PTENα-deficient mice exhibit accumulation of cardiac mitochondria with structural and functional abnormalities, and PTENα-deficient mouse hearts are more susceptible to injury induced by isoprenaline and ischemia-reperfusion. Mitochondrial clearance by mitophagy is also imp…
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Eukaryotic cells contain various membrane- and non-membrane-bound organelles, whose spatial and functional organization underpins intracellu … rve their integrity and functionality, dysfunctional mitochondria undergo selective elimination via mitophagy, a specialized form of macroautophagy. Mitophagy plays dual roles in maintaining mitochondrial fidelity and actively shapes interorganelle communication. Through bidirectional signaling, mitophagy influences the activity of multiple organelles, incl …
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A novel goose astrovirus (GoAstV) has emerged in various provinces of China, leading to a mortality rate of up to 50% among GoAstV goslings. … d anti-inflammatory cytokines. GoAstV also upregulated genes and proteins linked to ferroptosis and mitophagy, while downregulating those associated with anti-ferroptosis and SQSTM1. In conclusion, our findings suggest that GoAstV infection may induce mitophagy and ferroptosis in the gosling spleen, thereby contributing to splenic injury.
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondria are essential for neuronal energy production, cellular homeostasis, and overall neuronal function. Due to their high metabolic demands and limited regenerative capacity, neurons are particularly vulnerable to mitochondrial dysfunction, which leads to ATP depletion, excessive reactive oxygen species (ROS) production, and calcium imbalance-ultimately causing oxidative stress, metabolic disruption, and neuronal death. Mitophagy is a selective process that removes damaged mitochondria through the autophagy-lysosome pathway. As a key mechanism of mitochondrial quality control, mitophag…
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial quality control is essential for maintaining cellular and tissue homeostasis. Mitophagy, the selective autophagic removal of damaged mitochondria, is a central component of this process, and defects in mitophagy are increasingly linked to neurodegeneration, cardiovascular disease, cancer, and inherited mitochondrial disorders. Ubiquitin-dependent tagging of outer mitochondrial membrane proteins is a major mechanism for marking damaged mitochondria for clearance; however, recent advances reveal that mitochondrial deubiquitinases (DUBs) shape ubiquitin signaling at damaged mitochon…
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondria produce adenosine triphosphate and potentially contribute to proinflammatory responses and cell death. Mitophagy, as a conservative phenomenon, scavenges waste mitochondria and their components in the cell. Recent studies suggest that severe infections develop alongside mitochondrial dysfunction and mitophagy abnormalities. Restoring mitophagy protects against excessive inflammation and multiple organ failure in sepsis. Here, we review the normal mitophagy process, its interaction with invading microorganisms and the immune system, and summarize the mechanism of mitophagy dysfunct…
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurons rely heavily on high mitochondrial metabolism to provide sufficient energy for proper development. However, it remains unclear how neurons maintain high oxidative phosphorylation (OXPHOS) during development. Mitophagy plays a pivotal role in maintaining mitochondrial quality and quantity. We herein describe that G protein-coupled receptor 50 (GPR50) is a novel mitophagy receptor, which harbors the LC3-interacting region (LIR) and is required in mitophagy under stress conditions. Although it does not localize in mitochondria under normal culturing conditions, GPR50 is recruited to the d…
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is characterized by the accumulation of amyloid β and phosphorylated τ protein aggregates in the brain, which leads to the loss of neurons. Under the microscope, the function of mitochondria is uniquely primed to play a pivotal role in neuronal cell survival, energy metabolism, and cell death. Research studies indicate that mitochondrial dysfunction, excessive oxidative damage, and defective mitophagy in neurons are early indicators of AD. This review article summarizes the latest development of mitochondria in AD: 1) disease mechanism pathways, 2) the importance of mi…
СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial dysfunction in astrocytes has been implicated in the development of various neurological disorders. Mitophagy, mitochondrial autophagy, is required for proper mitochondrial function by preventing the accumulation of damaged mitochondria. The importance of mitophagy, specifically in the astrocytes of the optic nerve (ON), has been little studied. We introduce an animal model in which two separate mutations act synergistically to produce severe ON degeneration. The first mutation is in Cryba1, which encodes βA3/A1-crystallin, a lens protein also expressed in astrocytes, where it re…
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mitochondrion is also a major site for maintaining redox homeostasis between reactive oxygen species (ROS) generation and scavenging. Th … ge and eventually massive intestinal cell death. Oxidative damage can be significantly mitigated by mitophagy, which clears damaged mitochondria. In this review, we aimed to review the molecular mechanisms involved in the regulation of mitophagy and oxidative stress and their relationship in some intestinal diseases. We believe the reviews can provide new i …
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Barth syndrome (BTHS) is an X-linked genetic disorder caused by mutations in the TAFAZZIN/Taz gene which encodes a transacylase required for cardiolipin remodeling. Cardiolipin is a mitochondrial signature phospholipid that plays a pivotal role in maintaining mitochondrial membrane structure, respiration, mtDNA biogenesis, and mitophagy. Mutations in the TAFAZZIN gene deplete mature cardiolipin, leading to mitochondrial dysfunction, dilated cardiomyopathy, and premature death in BTHS patients. Currently, there is no effective treatment for this debilitating condition. In this study, we showed …
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitophagy is a quality control mechanism that eliminates damaged mitochondria, yet its significance in mammalian pathophysiology and aging has remained unclear. Here, we report that mitophagy contributes to mitochondrial dysfunction in skeletal muscle of aged mice and human patients. The early disease stage is characterized by muscle fibers with central nuclei, with enhanced mitophagy around these nuclei. However, progressive mitochondrial dysfunction halts mitophagy and disrupts lysosomal homeostasis. Interestingly, activated or halted mitophagy occur in a mosaic manner even in adjacent muscl…
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Duchenne muscular dystrophy (DMD) is an X-linked neuromuscular disease caused by a pathogenic disruption of the DYSTROPHIN gene that results … ity. This is seen by reduced mitochondrial function, abnormal mitochondrial morphology and impaired mitophagy (degradation of damaged mitochondria). Dysfunctional mitochondria release high levels of reactive oxygen species (ROS), which can activate pro-inflammatory pathways such as IL-1β and IL-6. Impaired mitophagy in DMD results in increased inflammation …
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parkinson's disease (PD) is a progressive neurodegenerative disorder that affects around 2% of individuals over 60 years old. It is characte … ole in this disease. In recent years, defective mitochondrial elimination through autophagy, termed mitophagy, has emerged as a potential contributing factor to disease pathology. PINK1 and Parkin, two proteins mutated in familial PD, were found to eliminate mitochondria under distinct mitochondrial depolarisation-induced stress. However, PINK1 and Parkin a …
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitophagy is a protected cellular process that is essential for autophagic removal of damaged mitochondria and for preservation of a healthy mitochondrial population. In the last years, a particular interest has been devoted in studying the effects of natural compounds on mitophagy. Different natural compounds may modulate mitochondrial oxidative phosphorylation, the production of mitochondrial reactive oxygen species, the expression of mitophagy- and autophagy-related genes, and the activities of transcription factors which regulate the expression of mitochondrial proteins, thereby controllin…
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurodegenerative diseases are highly debilitating illnesses and a growing cause of morbidity and mortality worldwide. Mitochondrial dysfunction and impairment of mitochondrial-specific autophagy, namely mitophagy, have emerged as important components of the cellular processes underlying neurodegeneration. Defective mitophagy has been highlighted as the cause of the accumulation of damaged mitochondria, which consequently leads to cellular dysfunction and/or death in neurodegenerative diseases. Here, we highlight the recent advances in the molecular mechanisms of mitochondrial homeostasis and …
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Photoreception is pivotal to our experience and perception of the natural world; hence the eye is of prime importance for most vertebrate animals to sense light. Central to visual health is mitochondrial homeostasis, and the selective autophagic turnover of mitochondria (mitophagy) is predicted to play a key role here. Despite studies that link aberrant mitophagy to ocular dysfunction, little is known about the prevalence of basal mitophagy, or its relationship to general autophagy, in the visual system. In this study, we utilize the mito-QC mouse and a closely related general macroautophagy r…
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Healthy mitochondrial function is imperative for most tissues, but especially those with a high energy demand. Robust evidence linking mitoc … drial fission and fusion, biogenesis and degradation. Selective autophagic removal of mitochondria (mitophagy) is essential for clearing away defective mitochondria but can lead to cell damage and death if not tightly controlled. In cardiovascular cells such as cardiomyocytes and cardiac fibroblasts, mitophagy is involved in metabolic activity, cell differe …
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurons affected in Alzheimer's disease (AD) experience mitochondrial dysfunction and a bioenergetic deficit that occurs early and promotes the disease-defining amyloid beta peptide (Aβ) and Tau pathologies. Emerging findings suggest that the autophagy/lysosome pathway that removes damaged mitochondria (mitophagy) is also compromised in AD, resulting in the accumulation of dysfunctional mitochondria. Results in animal and cellular models of AD and in patients with sporadic late-onset AD suggest that impaired mitophagy contributes to synaptic dysfunction and cognitive deficits by triggering Aβ …
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования