MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

24 663 публикаций

Поиск: 47 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1 255 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

TNF‑α and RANKL promote osteoclastogenesis by upregulating RANK via the NF‑κB pathway.

Although tumor necrosis factor alpha (TNF‑α) is known to serve a critical role in the pathogenesis of inflammatory osteolysis, the exact mechanisms underlying the effects of TNF‑α on osteoclast recruitment and differentiation remain unclear. To investigate the mechanisms by which TNF‑α influences osteoclast differentiation, mouse bone marrow‑derived macrophages (BMMs) were used as osteoclast precursors, and osteoclastogenesis was induced by macrophage colony‑stimulating factor and receptor activator of nuclear factor (NF)‑κB ligand (RANKL) with or without TNF‑α for 4 days. Then, NF‑κB was inhi

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29512766Открыть статью

Super-resolution microscopy reveals a preformed NEMO lattice structure that is collapsed in incontinentia pigmenti.

The NF-κB pathway has critical roles in cancer, immunity and inflammatory responses. Understanding the mechanism(s) by which mutations in genes involved in the pathway cause disease has provided valuable insight into its regulation, yet many aspects remain unexplained. Several lines of evidence have led to the hypothesis that the regulatory/sensor protein NEMO acts as a biological binary switch. This hypothesis depends on the formation of a higher-order structure, which has yet to be identified using traditional molecular techniques. Here we use super-resolution microscopy to reveal the existe

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27586688Открыть статью

Phillyrin Alleviates Memory Impairment in D-Galactose-Induced Aged Mice by Suppressing Hippocampal Neuroinflammation via the TLR4/NF-κB Signaling Pathway.

Phillyrin (PHI), a major dietary lignan derived from Forsythia suspensa, is a neuroprotective bioactive compound. This study investigated the protective effects of PHI against D-galactose (D-gal)-induced memory decline in mice and explored the underlying mechanisms, focusing on neuroinflammation mediated by Toll-like receptor 4 (TLR4) and nuclear factor kappa B (NF-κB). In vivo, mice were assigned to control, D-gal, and PHI treatment groups. Behavioral performance, hippocampal histopathology, oxidative stress, inflammatory markers, and related protein expression were evaluated. In vitro, HT22

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42571174Открыть статью

RhoA/ROCK1 aggravates transverse aortic constriction-induced atrial fibrillation by enhancing NF-κBp65/CCL2 signaling pathway.

Atrial fibrillation (AF) is closely associated with atrial electrical and structural remodeling, yet effective pharmacological treatment strategies remain limited. The Ras homolog gene family member A (RhoA) and its downstream effector rho-kinase 1 (ROCK1) act as central regulators of cytoskeletal dynamics and inflammatory signaling. However, the mechanism of the RhoA/ROCK1 signaling pathway in atrial inflammation and AF pathogenesis is poorly understood. In this study, we demonstrate that activation of RhoA/ROCK1 signaling exacerbates atrial inflammation and remodeling, consequently increasin

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41317932Открыть статью

Relevance of megalin receptor injury with nuclear factor-kappa B upregulation in acute kidney injury induced in rats.

Proximal tubule protein take-up is interceded by 2 receptors, megalin and cubilin. These receptors rescue an assortment of filtered ligands including fundamental vitamins and hormones. The objective of this study was to investigate the potential relation of megalin receptor injury with nuclear factor-kappa B (NF-κB) upregulation in acute kidney injury rat model. Twenty four rats were allocated into two groups: control group received saline, while the second group was intoxicated with cadmium chloride (2.4 mg Cd/kg/day i.p) for 30 days. Blood urea nitrogen, serum creatinine, tissue oxidant-anti

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29286200Открыть статью

The API2-MALT1 fusion exploits TNFR pathway-associated RIP1 ubiquitination to promote oncogenic NF-κB signaling.

The API2-MALT1 fusion oncoprotein is created by the recurrent t(11;18)(q21;q21) chromosomal translocation in mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma. We identified receptor interacting protein-1 (RIP1) as a novel API2-MALT1-associated protein, and demonstrate that RIP1 is required for API2-MALT1 to stimulate canonical nuclear factor kappa B (NF-κB). API2-MALT1 promotes ubiquitination of RIP1 at lysine (K) 377, which is necessary for full NF-κB activation. Furthermore, we found that TNF receptor-associated factor 2 (TRAF2) recruitment is required for API2-MALT1 to induce RIP1 ubiquiti

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23770847Открыть статью

Quercetin prevents oxidative stress and NF-kappaB activation in gastric mucosa of portal hypertensive rats.

The present study was designed to investigate the effects of quercetin on oxidative stress and activation of nuclear factor kappa B (NF-kappaB) in an experimental model of portal hypertensive gastropathy induced by partial portal vein ligation (PPVL). Portal pressure was significantly elevated in PPVL rats. Transaminase and alkaline phosphatase activities were not significantly modified, indicating absence of liver injury. Histological analysis of gastric sections showed a lost of normal architecture, with edema and vasodilatation. The cytosolic concentration of thiobarbituric acid reactive su

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 15476665Открыть статью

Glutaredoxin protects cerebellar granule neurons from dopamine-induced apoptosis by dual activation of the ras-phosphoinositide 3-kinase and jun n-terminal kinase pathways.

Glutaredoxin 2 (Grx2) from Escherichia coli protects cerebellar neurons from dopamine-induced apoptosis via nuclear factor kappa B (NF-kappaB) activation, which is mediated by the expression of redox factor-1 (Ref-1). An analysis of the mechanisms underlying Grx2 protective activity revealed dual activation of signal transduction pathways. Grx2 significantly activated the Ras/phosphoinositide 3-kinase/Akt/NF-kappaB cascade in parallel to the Jun N-terminal kinase (JNK)/AP1 cascade. Dopamine, in comparison, down-regulated both pathways. Treatment of neurons with Ref-1 antisense oligonucleotide

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 11290748Открыть статью

Dietary Polyphenols as Natural Modulators of NF-κB Signaling in Inflammation-Driven Non-Communicable Diseases: Focus on Cancer.

Chronic low-grade inflammation is a key driver of non-communicable diseases (NCDs), including cancer, cardiovascular disorders, metabolic syndrome, and neurodegenerative diseases (NDs). Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-κB) is a master transcription factor that orchestrates inflammatory signaling, immune dysregulation, cellular proliferation, and survival pathways implicated in inflammation-driven pathologies. Initiation and activation of other chronic inflammatory diseases can be linked to continued NF-κB activation, thus making it an attractive target for the

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42396541Открыть статью

Mechanical Stimuli-Induced Manipulation of Malignant Behavior in Bioprinted Cancer Microtissues via PI3K/NF-κB Activation.

Increased matrix stiffness within tumor microenvironments (TMEs) significantly influences cancer progression and gene expression, contributing to drug resistance and poor clinical outcomes. Studies demonstrate a strong correlation between nuclear factor kappa B (NF-κB) upregulation and prostate cancer malignancy. However, the mechanisms by which the mechanical stress within the TME activates NF-κB remain underexplored. This study developed a prostate cancer spheroid model using an in-bath 3D bioprinting technique. Cancer spheroids were printed within a bespoke hydrogel bath with tunable stiffn

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41486700Открыть статью

Clinical importance of the interactions between the TGF-β1/SMAD and NF-κB pathways in colorectal cancer and the study of the synergistic regulatory mechanism of the STAT3-mediated pathway.

This study aimed to explore the clinical significance and potential mechanisms of the transforming growth factor- β1 (TGF-β1)/small mother against decapentaplegic (SMAD) and nuclear factor kappa B (NF-κB) pathways in colorectal cancer (CRC). Transcriptomic and clinical data of CRC patients were retrieved from TCGA and GEO databases, analyzed via TCGAbiolinks, GEPIA 2, KEGG, and GO. A total of 275 colon cancer and 92 rectal cancer samples were included. Results showed TβR2 and SMAD2 expression was significantly associated with CRC pathological stage ( P  < 0.05), while low TGF-β1, TβR1, and TβR

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41437372Открыть статью

Inhibiting neuropeptide Y Y1 receptor modulates melanocortin receptor- and NF-κB-mediated feeding behavior in phenylpropanolamine-treated rats.

Neuropeptide Y (NPY) and nuclear factor-kappa B (NF-κB) are involved in regulating anorexia elicited by phenylpropanolamine (PPA), a sympathomimetic drug. This study explored whether NPY Y1 receptor (Y1R) is involved in this process, and a potential role for the proopiomelanocortin system was identified. Rats were given PPA once a day for 4days. Changes in the hypothalamic expression of the NPY, Y1R, NF-κB, and melanocortin receptor 4 (MC4R) levels were assessed and compared. The results indicated that food intake and NPY expression decreased, with the largest reductions observed on Day 2 (app

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23707533Открыть статью

The role of NFKB1 and NFKBIA in immunoglobulin A vasculitis.

INTRODUCTION: Immunoglobulin A vasculitis (IgAV) is an inflammatory disease mediated by B cells. Nuclear factor kappa B (NF-κB) is essential for B-cell development and maturation and plays a key role in autoimmunity and inflammation. In particular, the NF-κB canonical activation pathway genes NFKB1 (encoding NF-κB1) and NFKBIA (encoding NF-κB inhibitor alpha) have been identified as risk loci for several immune-mediated diseases, but their role in IgAV remains unclear. This study aimed to determine whether NFKB1 and NFKBIA represent novel genetic risk factors for IgAV pathogenesis. METHODS: T

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41208975Открыть статью

NF-kappaB as a therapeutic target in chronic lymphocytic leukemia.

IMPORTANCE OF THE FIELD: NF-kappaB includes a family of transcription factors that play a critical role in the biology of normal lymphocytes and it is aberrantly activated in chronic lymphocytic leukemia (CLL) cells. Here, we review the role of constitutive NF-kappaB activation in CLL pathogenesis and its potential as a therapeutic target for CLL treatment. AREAS COVERED IN THIS REVIEW: This review highlights the different strategies reported to inhibit NF-kappaB signaling in CLL cells. They include both IkappaB kinase inhibitors and several natural compounds that act at different steps of th

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 20148715Открыть статью

Limited impact of hepatitis A virus 3C protease-mediated cleavage on the functions of NEMO in human hepatocytes.

NF-κB essential modulator (NEMO) is critically involved in the induction of interferons (IFNs) and pro-inflammatory cytokines. Hepatitis A virus (HAV) 3C protease was recently identified to cleave NEMO in non-hepatic cells. This study aimed at understanding efficiency and function of HAV 3C-mediated NEMO cleavage in hepatocytes. HAV 3C protease and its precursor 3CD strongly affected NEMO abundance in ectopic expression models, which was not observed in HAV replicon cells and upon HAV infection. Using a cleavage-resistant NEMO mutant, we found that specific cleavage by 3C only marginally contr

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39853114Открыть статью

Induction of MTHFD2 in Macrophages Inhibits Reactive Oxygen Species-mediated NF-κB Activation and Protects against Inflammatory Responses.

The one-carbon metabolism enzyme methylenetetrahydrofolate dehydrogenase 2 (MTHFD2) is critical for cancer cell proliferation and immune cell phenotypes, but whether it can contribute to macrophage inflammatory responses remains unclear. In this study, we show that MTHFD2 was upregulated by LPS in murine macrophages upon activation of the TLR4-MyD88-IKKα/β-NF-κB signaling pathway. MTHFD2 significantly attenuated LPS-induced macrophage proinflammatory cytokine production through its enzymatic activity. Notably, ablation of myeloid MTHFD2 rendered mice more sensitive to septic shock and CCl4-ind

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38407485Открыть статью

Blockage of DCLK1 in cardiomyocytes suppresses myocardial inflammation and alleviates diabetic cardiomyopathy in streptozotocin-induced diabetic mice.

Diabetic cardiomyopathy (DCM) is a pathophysiological condition triggered by diabetes mellitus and can lead to heart failure. Doublecortin-like kinase protein 1 (DCLK1) is a multifunctional protein kinase involved in the regulation of cell proliferation, differentiation, survival, and migration. Current studies on DCLK1 mainly focus on cancer development; however, its role in non-tumor diseases such as DCM is yet to be deciphered. Our analysis revealed that DCLK1 was upregulated in cardiomyocytes of streptozotocin (STZ)-induced type 1 diabetic mouse, suggesting a correlation between DCLK1 and

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37778481Открыть статью

Inhibition of NF-κB DNA Binding Suppresses Myeloma Growth via Intracellular Redox and Tumor Microenvironment Modulation.

Multiple myeloma is a plasma cell malignancy that is still largely incurable, despite considerable progress in recent years. NF-κB is a well-established therapeutic target in multiple myeloma, but none of the currently available treatment options offer direct, specific pharmacologic targeting of NF-κB transcriptional activity. Thus, we designed a novel direct NF-κB inhibitor (IT848) as a drug candidate with strong potential for clinical translation and conducted comprehensive in vitro and in vivo mechanistic studies in multiple myeloma cell lines, primary multiple myeloma cells, xenograft mode

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36190955Открыть статью

Parecoxib ameliorates renal toxicity and injury in sepsis-induced mouse model and LPS-induced HK-2 cells.

Parecoxib is a selective COX-2-specific inhibitor, which has been demonstrated to inhibit sepsis-induced systemic inflammation, but its role in sepsis-induced acute kidney injury has not been studied. This study was designed to investigate the effects of Parecoxib on sepsis-induced acute kidney injury. In this study, the mice sepsis model was established using an internationally recognized cecal ligation and puncture (CLP). Hematoxylin-eosin staining was performed to examine kidney injury. Biochemical kit was used to detect the expression of BUN and Cre in serum, and ELISA was used to detect t

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34813666Открыть статью