MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

15 916 публикаций

Поиск: 48 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 855 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

Neuropeptide Y inhibits Ca(2+)-activated K+ channels in vascular smooth muscle cells from the rat tail artery.

The effects of neuropeptide Y (NPY) on the Ca(2+)-activated K+ channel in smooth muscle cells from the rat tail artery were studied by whole-cell and single-channel patch-clamp recording techniques. In the presence of nifedipine (1 microM), whole-cell outward currents through Ca(2+)-activated K+ channels were inhibited by NPY in a dose-dependent manner from 20 to 200 nM. A maximum inhibition to about 48% of the control current could be achieved. Recordings from outside-out patches showed that the open probability of Ca(2+)-activated K+ channels were similarly inhibited by NPY. At 200 nM NPY, t

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 7534396Открыть статью

β2-Adenoceptor activity antagonises vasoconstrictor-mediated vascular smooth muscle migration via an EPAC-, GRK5- and arrestin3-dependent mechanism.

We have investigated the signal transduction mechanisms linking β2-adrenoceptor activation to extracellular signal-regulated kinase1/2 (ERK) activity and cell migration in vascular smooth muscle, with a focus on the roles played by G protein-coupled receptor kinases (GRKs) and arrestin proteins in these processes. Activation of β2-adrenoceptors in rat aortic smooth muscle (RASM) cells caused a time- and concentration-dependent suppression of basal phospho-ERK (pERK), and this effect was recapitulated by direct activation of adenylyl cyclase activity by forskolin. Activation of β2-adrenoceptors

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42805315Открыть статью

Impaired vascular function in gestational diabetes: evidence for metabolic memory, endothelial dysfunction and altered smooth muscle cell biology.

Gestational diabetes mellitus (GDM) is a common, inflammatory complication during pregnancy. Women who have GDM are more likely to develop metabolic or cardiovascular disease in the years post-delivery, as are their children. The umbilical cord and placenta provide a unique interface between maternal and foetal circulation and are richly vascularised. However, the molecular and cellular mechanisms that drive metabolic memory and cardiovascular dysfunction in GDM are incompletely understood. This article highlights the clinical presentation of cardiovascular disease post-GDM from mother and chi

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42798793Открыть статью

Nicotinamide promotes lipophagy and cholesterol efflux through the SIRT1-LXRα deacetylation-ABCA1 pathway in vascular smooth muscle cells.

Atherosclerosis is characterized by the abnormal accumulation of lipids within vascular smooth muscle cells (VSMCs), which contributes to foam cell formation and plaque development. Although oxidized low-density lipoprotein (oxLDL) promotes intracellular lipid deposition, the precise mechanisms regulating cholesterol homeostasis in VSMCs remain unclear. This study investigated the therapeutic potential of nicotinamide (NAM) and the molecular mechanisms underlying oxLDL-induced lipid accumulation in VSMCs. NAM treatment significantly increased SIRT1 expression and concomitantly reduced adipose

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42600325Открыть статью

Generation of Fibrin-Based Three-Dimensional Engineered Vascular Tissues from Human Aortic Smooth Muscle Cells for Proteomic Analysis.

Vascular smooth muscle cells (SMCs) reside within the medial layer of blood vessels, where they interact with an extracellular matrix (ECM) composed of collagen, elastin, and proteoglycans to maintain vascular structure and function. Aberrant ECM remodeling contributes to multiple vascular diseases; however, conventional two-dimensional culture systems do not adequately recapitulate the three-dimensional (3D) cellular and matrix environment required to study SMC-ECM interactions and matrix remodeling. This protocol describes the generation of engineered vascular tissues (EVTs) from primary hum

СтатьяVideo-Audio MediaПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42631611Открыть статью

A common progenitor gives rise to fibroblastic reticular cells and vascular smooth muscle cells in murine lymph nodes.

The interaction of immune cells in the lymph node microenvironment depends on the infrastructure and molecular cues provided by fibroblastic reticular cells (FRCs). In addition, concentric layers of still poorly defined mural cells, including vascular smooth muscle cells (VSMCs), are involved in positioning and regulating immune cell interactions in different lymph node compartments. Using time-resolved single-cell transcriptomics, combined with cell fate mapping and high-resolution confocal microscopy, we found that lymph node FRCs and VSMCs share a proliferating, CCL19-expressing embryonic p

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41295950Открыть статью

Mitochondrial NAD+ deficiency in vascular smooth muscle impairs collagen III turnover to trigger thoracic and abdominal aortic aneurysm.

Thoracic and abdominal aortic aneurysm poses a substantial mortality risk in adults, yet many of its underlying factors remain unidentified. Here, we identify mitochondrial nicotinamide adenine dinucleotide (NAD)⁺ deficiency as a causal factor for the development of aortic aneurysm. Multiomics analysis of 150 surgical aortic specimens indicated impaired NAD+ salvage and mitochondrial transport in human thoracic aortic aneurysm, with expression of the NAD+ transporter SLC25A51 inversely correlating with disease severity and postoperative progression. Genome-wide gene-based association analysis

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39843801Открыть статью

Cytoplasmic and nuclear NFATc3 cooperatively contributes to vascular smooth muscle cell dysfunction and drives aortic aneurysm and dissection.

This study investigated the role of the nuclear factor of activated T cells c3 (NFATc3) in vascular smooth muscle cells (VSMCs) during aortic aneurysm and dissection (AAD) progression and the underlying molecular mechanisms. Cytoplasmic and nuclear NFATc3 levels were elevated in human and mouse AAD. VSMC-NFATc3 deletion reduced thoracic AAD (TAAD) and abdominal aortic aneurysm (AAA) progression in mice, contrary to VSMC-NFATc3 overexpression. VSMC-NFATc3 deletion reduced extracellular matrix (ECM) degradation and maintained the VSMC contractile phenotype. Nuclear NFATc3 targeted and transcript

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40698138Открыть статью

Androgen receptors protect against thoracic aortic dissection via inhibiting ferroptosis of vascular smooth muscle cells in male patients.

BACKGROUND: The development of thoracic aortic dissection (TAD) is closely associated with the loss of vascular smooth muscle cells (VSMCs). Androgen receptor (AR) signaling has increasingly been recognized as an important regulator of cell death in prostate cancer. However, the role of AR signaling in the development of TAD in men remains unknown. METHODS: The expression of AR was analyzed in clinical specimens obtained from TAD patients undergoing surgical aortic replacement and control subjects receiving heart transplantation. Using β-aminopropionitrile (BAPN)-induced aortic dissection mou

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41098143Открыть статью

Docosahexaenoic acid protects against alcohol-induced constriction of cerebral arteries and inhibition of vascular smooth muscle BK channels.

BACKGROUND: Docosahexaenoic acid (DHA) is an omega-3 polyunsaturated fatty acid used as a dietary supplement with health benefits. Alcohol in moderate-to-high concentrations constricts cerebral arteries and triggers brain ischemia. Here, we probed the ability of DHA to protect against alcohol action on cerebral artery diameter and on the activity of calcium-/voltage-gated potassium channels of large conductance (BKs) in vasculature. METHODOLOGY: Adult Sprague-Dawley rats received daily oral DHA supplementation for up to 18-23 weeks. Constriction of middle cerebral artery (MCA) pial branches w

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40415644Открыть статью

Selective Inhibition of Vascular Smooth Muscle Cell Function by COVID-19 Antiviral Drugs: Impact of Heme Oxygenase-1.

Coronavirus disease 2019 (COVID-19) causes cardiovascular complications, which contributes to the high mortality rate of the disease. Emerging evidence indicates that aberrant vascular smooth muscle cell (SMC) function is a key driver of vascular disease in COVID-19. While antivirals alleviate the symptoms of COVID-19, it is not known whether these drugs directly affect SMCs. Accordingly, the present study investigated the ability of three approved COVID-19 antiviral drugs to influence SMC function. Treatment of SMCs with remdesivir (RDV), but not molnupiravir or nirmatrelvir, inhibited cell p

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40867841Открыть статью

Berberine Inhibits Abdominal Aortic Aneurysm Formation and Vascular Smooth Muscle Cell Phenotypic Switching by Regulating the Nrf2 Pathway.

Abdominal aortic aneurysm (AAA) is a life-threatening disease featuring extensive membrane destruction in the vascular wall, which is closely associated with the phenotypic switching of vascular smooth muscle cells (VSMC). A thorough understanding of the changes in regulatory factors during the pathogenesis of VSMC phenotypic switching is essential for medical treatments in AAA. NRF2 was deemed to hold a pivotal position in developing AAA, especially as it can regulate VSMC phenotypic switching. In this study, we found that berberine prevents the formation of AAA by regulating the phenotypic s

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40193135Открыть статью

Ketogenic diet and β-hydroxybutyrate inhibit HDAC1 to preserve vascular smooth muscle cell function in thoracic aortic aneurysm.

BACKGROUND: Thoracic aortic aneurysm (TAA) is a serious condition characterized by dilation of the thoracic aorta, often leading to aortic dissection or rupture. Current treatments involve surgical and pharmacological interventions and do not effectively address the underlying molecular mechanisms. This study explores the effects of ketogenic diet (KD) on TAA, focusing on histone deacetylase 1 (HDAC1) and vascular smooth muscle cells (VSMCs) function. METHODS: A β-aminopropionitrile monofumarate (BAPN)-induced TAA mouse model was used. Mice were divided into groups receiving either a standard

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40398746Открыть статью

Comprehensive Multimodal Profiling of Atherosclerosis Reveals Bhlhe40 as a Potential Regulator of Vascular Smooth Muscle Cell Phenotypic Modulation.

BACKGROUND: Vascular smooth muscle cells (VSMCs) play a central role in atherosclerosis by undergoing phenotypic modulation from a quiescent, contractile state to a range of synthetic phenotypes, including fibroblast-like, macrophage-like, and lipid-laden foam cell-like states. However, a comprehensive multimodal characterization and understanding of the transcriptional programs driving these transitions remain incomplete. METHODS: To comprehensively define the phenotypic diversity of VSMCs during atherosclerosis progression, we performed in-depth profiling using cellular indexing of transcri

СтатьяПрепринтПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40475413Открыть статью

KLF15 maintains contractile phenotype of vascular smooth muscle cells and prevents thoracic aortic dissection by interacting with MRTFB.

Thoracic aortic dissection (TAD) is a highly dangerous cardiovascular disorder caused by weakening of the aortic wall, resulting in a sudden tear of the internal face. Progressive loss of the contractile apparatus in vascular smooth muscle cells (VSMCs) is a major event in TAD. Exploring the endogenous regulators essential for the contractile phenotype of VSMCs may aid the development of strategies to prevent TAD. Krüppel-like factor 15 (KLF15) overexpression was reported to inhibit TAD formation; however, the mechanisms by which KLF15 prevents TAD formation and whether KLF15 regulates the con

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38582447Открыть статью

Enhancer of zeste homolog 2 facilitates phenotypic transition of vascular smooth muscle cells leading to aortic aneurysm/dissection.

Thoracic aortic aneurysms (TAAs) are a major cause of death owing to weaker blood vessel walls and higher rupture rates in affected individuals. Vascular smooth muscle cells (VSMCs) are the predominant cell type within the aortic wall and their dysregulation may contribute to TAA progression. Enhancer of zeste homolog 2 (EZH2), a histone methyltransferase, is involved in several pathological processes; however, the biological functions and mechanisms underlying VSMC phenotype transition and vascular intimal hyperplasia remain unclear. The present study aimed to determine the involvement of EZH

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38476905Открыть статью

BAG3 promotes proliferation and migration of arterial smooth muscle cells by regulating STAT3 phosphorylation in diabetic vascular remodeling.

BACKGROUND: Diabetic vascular remodeling is the most important pathological basis of diabetic cardiovascular complications. The accumulation of advanced glycation end products (AGEs) caused by elevated blood glucose promotes the proliferation and migration of vascular smooth muscle cells (VSMCs), leading to arterial wall thickening and ultimately vascular remodeling. Therefore, the excessive proliferation and migration of VSMCs is considered as an important therapeutic target for vascular remodeling in diabetes mellitus. However, due to the lack of breakthrough in experiments, there is current

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38664681Открыть статью

The role of 6-phosphogluconate dehydrogenase in vascular smooth muscle cell phenotypic switching and angioplasty-induced intimal hyperplasia.

BACKGROUND: Restenosis poses a significant challenge for individuals afflicted with peripheral artery diseases, often leading to considerable morbidity and necessitating repeated interventions. The primary culprit behind the pathogenesis of restenosis is intimal hyperplasia (IH), in which the hyperproliferative and migratory vascular smooth muscle cell (VSMC) accumulate excessively in the tunica intima. 6-Phosphogluconate dehydrogenase (6PGD), sometimes referred to as PGD, is one of the critical enzymes in pentose phosphate pathway (PPP). In this study, we sought to probe whether 6PGD is aberr

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39318609Открыть статью

Enhanced isradipine sensitivity in vascular smooth muscle cells due to hypoxia-induced Cav1.2 splicing and RbFox1/Fox2 downregulation.

Calcium influx via the L-type voltage-gated Cav1.2 calcium channel in smooth muscle cells regulates vascular contraction. Calcium channel blockers (CCBs) are widely used to treat hypertension by inhibiting Cav1.2 channels. Using the vascular smooth muscle cell line, A7r5 and primary culture of cerebral vascular smooth muscle cells, we found that the expression and function of Cav1.2 channels are downregulated during hypoxia. Furthermore, hypoxia induces structural changes in Cav1.2 channels via alternative splicing. The expression of exon 9* is upregulated, whereas exon 33 is downregulated. Su

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38794806Открыть статью

Histone acetyltransferase P300 deficiency promotes ferroptosis of vascular smooth muscle cells by activating the HIF-1α/HMOX1 axis.

BACKGROUND: E1A-associated 300-kDa protein (P300), an endogenous histone acetyltransferase, contributes to modifications of the chromatin landscape of genes involved in multiple cardiovascular diseases. Ferroptosis of vascular smooth muscle cells (VSMCs) is a novel pathological mechanism of aortic dissection. However, whether P300 regulates VSMC ferroptosis remains unknown. METHODS: Cystine deprivation (CD) and imidazole ketone erastin (IKE) were used to induce VSMC ferroptosis. Two different knockdown plasmids targeting P300 and A-485 (a specific inhibitor of P300) were used to investigate t

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37415103Открыть статью