MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

15 916 публикаций

Поиск: 53 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 855 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

PKD1 participates in the processing of aortic dissection via regulating vascular smooth muscle cell contraction and MAPK signaling.

Aortic Dissection (AD) is a cardiovascular emergency with high mortality, of which one feature is the phenotypic switch of vascular smooth muscle cells (VSMCs). Transient Receptor Potential Channel Interacting (PKD1) has been regarded as one regulator as well as one biomarker for AD. However, multiple candidate pathways were reported though which PKD1 regulates AD in previous study, a comprehensive insight is still absent. In this study, we compared the AD and normal samples in transcriptome scale, and detected 717 PKD1-related differential expressed genes, which enriched in mitogen-activated

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37953559Открыть статью

Downregulation of connexin 43-based gap junctions underlies propofol-induced excessive relaxation in hypertensive vascular smooth muscle cells.

BACKGROUND: Postinduction hypotension caused by propofol remains a non-negligible problem for anesthesiologists, and is especially severe in chronic hypertensive patients with long-term vasoconstriction and decreased vascular elasticity. The functional change in gap junctions composed of Cx43 (Cx43-GJs) is reported as the biological basis of synchronized contraction or relaxation of blood vessels. Thus, we investigated the role of Cx43-GJs in propofol-induced dramatic blood pressure fluctuations in chronic hypertensive patients, and their internal mechanisms. METHODS: Human umbilical artery s

Video-Audio MediaСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37381027Открыть статью

Hypertensive Pressure Mechanosensing Alone Triggers Lipid Droplet Accumulation and Transdifferentiation of Vascular Smooth Muscle Cells to Foam Cells.

Arterial Vascular smooth muscle cells (VSMCs) play a central role in the onset and progression of atherosclerosis. Upon exposure to pathological stimuli, they can take on alternative phenotypes that, among others, have been described as macrophage like, or foam cells. VSMC foam cells make up >50% of all arterial foam cells and have been suggested to retain an even higher proportion of the cell stored lipid droplets, further leading to apoptosis, secondary necrosis, and an inflammatory response. However, the mechanism of VSMC foam cell formation is still unclear. Here, it is identified that mec

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38145971Открыть статью

A phenotypic screen of Marfan syndrome iPSC-derived vascular smooth muscle cells uncovers GSK3β as a new target.

Marfan syndrome (MFS) is a rare connective tissue disorder caused by mutations in FBN1. Patients with MFS notably suffer from aortic aneurysm and dissection. Despite considerable effort, animal models have proven to be poorly predictive for therapeutic intervention in human aortic disease. Patient-derived induced pluripotent stem cells can be differentiated into vascular smooth muscle cells (VSMCs) and recapitulate major features of MFS. We have screened 1,022 small molecules in our in vitro model, exploiting the highly proteolytic nature of MFS VSMCs, and identified 36 effective compounds. Fu

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36669494Открыть статью

Vascular smooth muscle cell-derived hydrogen sulfide promotes atherosclerotic plaque stability via TFEB (transcription factor EB)-mediated autophagy.

Vascular smooth muscle cells (VSMCs) contribute to plaque stability. VSMCs are also a major source of CTH (cystathionine gamma-lyase)-hydrogen sulfide (H2S), a protective gasotransmitter in atherosclerosis. However, the role of VSMC endogenous CTH-H2S in pathogenesis of plaque stability and the mechanism are unknown. In human carotid plaques, CTH expression in ACTA2+ cells was dramatically downregulated in lesion areas in comparison to non-lesion areas. Intraplaque CTH expression was positively correlated with collagen content, whereas there was a negative correlation with CD68+ and necrotic c

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35090378Открыть статью

Therapeutic potential of carbon monoxide in hypertension-induced vascular smooth muscle cell damage revisited: From physiology and pharmacology.

As a chronic and progressive disorder, hypertension remains to be a serious public health problem around the world. Among the different types of hypertension, pulmonary arterial hypertension (PAH) is a devastating disease associated with pulmonary arteriole remodeling, right ventricular failure and death. The contemporary management of systemic hypertension and PAH has substantially grown since more therapeutic targets and/or agents have been developed. Evolving treatment strategies targeting the vascular remodeling lead to improving outcomes in patients with hypertension, nevertheless, signif

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35318039Открыть статью

Dihydroartemisinin alleviates AngII-induced vascular smooth muscle cell proliferation and inflammatory response by blocking the FTO/NR4A3 axis.

OBJECTIVE: Inflammation and proliferation of vascular smooth muscle cells (VSMCs), induced by angiotensin II (AngII) and other growth factors, play important roles in the pathogenesis of hypertension, restenosis, and atherosclerosis. Dihydroartemisinin (DHA) exhibits broad protective effects. However, the effects of DHA on AngII-induced inflammation and proliferation of VSMCs remain unknown. MATERIALS AND METHODS: AngII was used to construct VSMCs and vascular inflammation model in vitro and in vivo. The protective roles of DHA in inflammatory response and proliferation were evaluated through

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35059772Открыть статью

Acute glucose influx-induced mitochondrial hyperpolarization inactivates myosin phosphatase as a novel mechanism of vascular smooth muscle contraction.

It is well-established that long-term exposure of the vasculature to metabolic disturbances leads to abnormal vascular tone, while the physiological regulation of vascular tone upon acute metabolic challenge remains unknown. Here, we found that acute glucose challenge induced transient increases in blood pressure and vascular constriction in humans and mice. Ex vivo study in isolated thoracic aortas from mice showed that glucose-induced vascular constriction is dependent on glucose oxidation in vascular smooth muscle cells. Specifically, mitochondrial membrane potential (ΔΨm), an essential com

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33579894Открыть статью

Obligatory role for PKCδ in PIP2 -mediated activation of store-operated TRPC1 channels in vascular smooth muscle cells.

KEY POINTS: In vascular smooth muscle cells (VSMCs), activation of Ca2+ -permeable store-operated channels (SOCs) composed of canonical transient receptor potential channel 1 (TRPC1) subunits mediates Ca2+ entry pathways that regulate contraction, proliferation and migration, which are processes associated with vascular disease. Activation of TRPC1-based SOCs requires protein kinase C (PKC) activity, which is proposed to phosphorylate TRPC1 proteins to promote channel opening by phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PIP2 ). We investigated the identity of the PKC isoform involved in activatin

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32627185Открыть статью

Everolimus Rescues the Phenotype of Elastin Insufficiency in Patient Induced Pluripotent Stem Cell-Derived Vascular Smooth Muscle Cells.

OBJECTIVE: Elastin gene deletion or mutation leads to arterial stenoses due to vascular smooth muscle cell (SMC) proliferation. Human induced pluripotent stem cells-derived SMCs can model the elastin insufficiency phenotype in vitro but show only partial rescue with rapamycin. Our objective was to identify drug candidates with superior efficacy in rescuing the SMC phenotype in elastin insufficiency patients. Approach and Results: SMCs generated from induced pluripotent stem cells from 5 elastin insufficiency patients with severe recurrent vascular stenoses (3 Williams syndrome and 2 elastin mu

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32212852Открыть статью

A vascular smooth muscle cell X-box binding protein 1 and transglutaminase 2 regulatory circuit limits neointimal hyperplasia.

Neointimal hyperplasia, stimulated by injury and certain vascular diseases, promotes artery obstruction and tissue ischemia. In vascular smooth muscle cell (VSMCs), multiple modulators of protein handling machinery regulate intimal hyperplasia. These include elements of the VSMC unfolded protein response to endoplasmic reticulum stress (UPRER), and transglutaminase 2 (TG2), which catalyzes post-translational protein modification. Previous results for deficiency of UPRER-specific mediator XBP1, and of TG2, have been significant, but in multiple instances contradictory, for effects on cultured V

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30943188Открыть статью

Curcumin attenuates migration of vascular smooth muscle cells via inhibiting NFκB-mediated NLRP3 expression in spontaneously hypertensive rats.

Migration of vascular smooth muscle cell (VSMC) plays a critical role in the pathophysiology of hypertension and several other vascular diseases. Curcumin (1,7-bis(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-1,6-heptadiene-3,5-dione), a bioactive constituent from Curcuma longa, is commonly used as a spice, food additive or dietary pigment. It has several health benefits including antioxidant, anti-inflammatory and anticancer properties. This study examined the roles of curcumin in VSMC migration in hypertension and underlying mechanism. VSMC was isolated and prepared from thoracic aorta of Wistar-Kyoto rats an

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31473513Открыть статью

Sulfur Dioxide Activates Cl-/HCO3 - Exchanger via Sulphenylating AE2 to Reduce Intracellular pH in Vascular Smooth Muscle Cells.

Sulfur dioxide (SO2) is a colorless and irritating gas. Recent studies indicate that SO2 acts as the gas signal molecule and inhibits vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation. Cell proliferation depends on intracellular pH (pHi). Transmembrane cystein mutation of Na+- independent Cl-/HCO3 - exchanger (anion exchanger, AE) affects pHi. However, whether SO2 inhibits VSMC proliferation by reducing pHi is still unknown. Here, we investigated whether SO2 reduced pHi to inhibit the proliferation of VSMCs and explore its molecular mechanisms. Within a range of 50-200 μM, SO2 was found to lowe

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30971931Открыть статью

Up-regulated MCPIP1 in abdominal aortic aneurysm is associated with vascular smooth muscle cell apoptosis and MMPs production.

BACKGROUND AND PURPOSE: Systemic lupus erythematous (SLE) is an autoimmune disease caused by many factors. Lupus nephritis (LN) is a common complication of SLE and represents a major cause of morbidity and mortality. Previous studies have shown the advantages of multi-targeted therapy for LN and that TLR4 signaling is a target of anti-LN drugs. High-mobility group box 1 (HMGB1), a nuclear protein with a proinflammatory cytokine activity, binds specifically to TLR4 to induce inflammation. We aimed to develop PEGylated TAT peptide-cationic liposomes (TAT-CLs) to deliver anti-HMGB1 siRNA and dihy

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31651935Открыть статью

Alpha-lipoic acid regulates the autophagy of vascular smooth muscle cells in diabetes by elevating hydrogen sulfide level.

Dysfunctional vascular smooth muscle (VSM) plays a vital role in the process of atherosclerosis in patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM). Alpha-lipoic acid (ALA) can prevent the altered VSM induced by diabetes. However, the precise mechanism underlying the beneficial effect of ALA is not well understood. This study aimed to determine whether ALA ameliorates VSM function by elevating hydrogen sulfide (H2S) level in diabetes and whether this effect is associated with regulation of autophagy of VSM cells (VSMCs). We found decreased serum H2S levels in Chinese patients and rats with type 2

СтатьяНаблюдательное исследованиеПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30251691Открыть статью

GLP-1 Receptor Agonist Exendin-4 Attenuates NR4A Orphan Nuclear Receptor NOR1 Expression in Vascular Smooth Muscle Cells.

AIMS: Recently, incretin therapy has attracted increasing attention because of its potential use in tissue-protective therapy. Neuron-derived orphan receptor 1 (NOR1) is a nuclear orphan receptor that regulates vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation. In the present study, we investigated the vascular-protective effect of Exendin-4 (Ex-4), a glucagon-like peptide-1 receptor agonist, by inhibiting NOR1 expression in VSMCs. METHODS: We classified 7-week-old male 129X1/SvJ mice into control group and Ex-4 low- and high-dose-treated groups fed normal or high-fat diets, respectively. Endo

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29962378Открыть статью

Intra-amniotic Sildenafil Treatment Modulates Vascular Smooth Muscle Cell Phenotype in the Nitrofen Model of Congenital Diaphragmatic Hernia.

The etiology of pulmonary vascular abnormalities in CDH is incompletely understood. Studies have demonstrated improvement in pulmonary vasculature with prenatal therapy in animal models. We hypothesize that prenatal sildenafil may attenuate defective pulmonary vascular development via modulation of vSMC phenotype from undifferentiated, proliferative phenotype to differentiated, contractile phenotype. We utilized the nitrofen model of CDH to examine the effect of IA sildenafil on pulmonary vSMC phenotype during lung development. Timed-pregnant CD-1 mice were gavage fed 25 mg nitrofen or olive o

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30518769Открыть статью

Differences in proliferation rate between CADASIL and control vascular smooth muscle cells are related to increased TGFβ expression.

Cerebral autosomal-dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL) is a familial fatal progressive degenerative disorder. One of the pathological hallmarks of CADASIL is a dramatic reduction of vascular smooth muscle cells (VSMCs) in cerebral arteries. Using VSMCs from the vasculature of the human umbilical cord, placenta and cerebrum of CADASIL patients, we found that CADASIL VSMCs had a lower proliferation rate compared to control VSMCs. Exposure of control VSMCs and endothelial cells (ECs) to media derived from CADASIL VSMCs lowered the proliferation rate o

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29536621Открыть статью

Indoxyl sulfate accelerates vascular smooth muscle cell calcification via microRNA-29b dependent regulation of Wnt/β-catenin signaling.

Vascular calcification (VC) is a very common phenomenon in patients with chronic kidney disease(CKD) and it increases the incidence of cardiovascular disease and leads to high mortality in CKD patients. It has been reported that some microRNAs (miRs) play roles in vascular calcification as an epigenetic regulator. Indoxyl sulfate (IS) is a protein-bound uremic toxin which has been proven as one of the major risk factors of cardiovascular disease in CKD. Here we investigated whether microRNA-29b (miR-29b) is involved in IS-induced vascular calcification. We found that vascular miR-29b was down-

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29195902Открыть статью

Vascular smooth muscle cell peroxisome proliferator-activated receptor γ protects against endothelin-1-induced oxidative stress and inflammation.

AIMS: Peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ) agonists reduce blood pressure and vascular injury in hypertensive rodents. Pparγ inactivation in vascular smooth muscle cells (VSMC) enhances vascular injury. Transgenic mice overexpressing endothelin (ET)-1 selectively in the endothelium (eET-1) exhibit endothelial dysfunction, increased oxidative stress and inflammation. We hypothesized that inactivation of the Pparγ gene in VSMC (smPparγ-/-) would exaggerate ET-1-induced vascular injury. METHODS AND RESULTS: eET-1, smPparγ-/- and eET-1/smPparγ-/- mice were treated with tamoxifen f

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28234672Открыть статью