Overactive bladder (OAB) is strongly linked to intravesical inflammatory responses. Transient receptor potential ankyrin-1 (TRPA1) is a key sensor and signaling molecule in bladder function, crucial for initiating and maintaining inflammation. However, the mechanisms underlying TRPA1-mediated inflammatory processes in OAB remain unclear. This study aims to elucidate the molecular mechanisms of TRPA1 and the contribution of inflammatory pathways to OAB. Elevated TRPA1 expression was observed in urinary sediment cells from OAB patients and in bladder tissues from OAB animal models. Mechanistical
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurodegeneration is a leading cause of long-term disability and cognitive impairment, and the aberrant activation of the NOD-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome is closely implicated in its pathogenesis. The NLRP3 inflammasome, as a central mediator of inflammatory cascades, can, when excessively activated, promote neuroinflammation and glial polarization, induce neuronal death, disrupt the blood-brain barrier, suppress angiogenesis and neurogenesis, impair synaptic plasticity, and induce inflammaging, ultimately leading to neurodegeneration. Exerkines, including neurotrophic factors
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Over one million patients receive cancer immunotherapy annually, yet the mechanisms underlying life-threatening immune-mediated toxicities remain poorly understood. Checkpoint inhibitor pneumonitis (CIP) is the leading cause of immunotherapy-related mortality, with a case fatality rate approaching 10%, and no genetic risk factors have been described to date. We identified Dipeptidyl-peptidase 9 (DPP9) as the first genetic susceptibility gene for CIP in a clinico-genomics cohort of 4,397 patients treated with immune checkpoint inhibitors. Mechanistically, DPP9 suppresses CARD8 inflammasome acti
СтатьяПрепринтПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Traumatic brain injury (TBI) disproportionately kills and disables older adults, yet the biology driving this vulnerability remains unresolved. In this issue of the JCI, Lu et al. combined single-cell transcriptomics, metabolomics, and chromatin profiling in mice, validated in human TBI tissue, to define an age-dependent microglial dichotomy. They report that an NLRP3+/IL-1β-linked state dominates the aged brain, while a Lysozyme+/Lyz2+ state predominates in the young. Microglia-targeted perturbation of NLRP3 and ELF1 each shifted the balance and improved survival in mouse models of TBI, and t
СтатьяКомментарийПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The NLRP3 inflammasome is a key inflammatory sensing platform in the innate immune system. It integrates pathogen-associated molecular patterns, damage-associated molecular patterns, and diverse cellular stress signals. Once activated, it promotes caspase-1 activation, maturation and release of IL-1β and IL-18, and gasdermin D-mediated pyroptosis. Through these processes, the NLRP3 inflammasome contributes to inflammatory responses and the maintenance of tissue homeostasis. Increasing evidence has shown that the NLRP3 inflammasome plays a critical but complex role in the initiation
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Anti-citrullinated protein antibodies (ACPAs), a hallmark of rheumatoid arthritis (RA), arise from citrullinated proteins presenting immunogenic neoepitopes that break self-tolerance. Citrullination is a post-translational modification catalyzed by peptidylarginine deiminases (PADs). Among five isoforms, PAD2 and PAD4 expressed in immune cells are most closely associated with RA pathogenesis. Although typically intracellular, PAD2 and PAD4 are detectable extracellularly in RA, yet the mechanisms governing their release remain unclear. Here, we show that NLRP3 inflammasome activation triggers P
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: This study aimed to clarify the activation profile of inflammasome-associated genes in systemic JIA (s-JIA).
METHODS: Sixteen patients with s-JIA, including four patients with macrophage activation syndrome (MAS) associated with s-JIA and 10 healthy controls (HCs) were enrolled. Whole blood samples were collected upon diagnosis with s-JIA or MAS. mRNA was purified and the mRNA expressions of inflammasome-associated genes was analysed using the Human Inflammasomes RT2 Profiler™ polymerase chain reaction (PCR) Array (Qiagen Sciences).
RESULTS: The mRNA expression levels of six genes…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pyroptosis is a special form of cell death that often occurs during excessive inflammation and injury, leading to tissue damage, disease progression, and other related issues. The Nod-like receptor family pyrin domain-containing 3 (NLRP3) inflammasome is an important regulatory factor in cellular pyroptosis that promotes the inflammatory response. Inhibitors targeting the NLRP3 inflammasome have emerged as promising potential therapeutic agents for inflammatory diseases. Through large-scale screening, we found that the FDA-approved drug CeeNU strongly inhibited NLRP3-mediated pyroptosis. CeeNU
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The NLRP3 inflammasome is a key immune regulator involved in the pathophysiology of neuroinflammation and various neurodegenerative diseases. Recent studies have shown that both activation and inhibition of the NLRP3 inflammasome can influence disease progression and symptoms in models of cognitive impairment, including Alzheimer's disease (AD). Red ginseng (RG), a traditional medicinal plant, possesses anti-inflammatory properties and shows potential for modulating the NLRP3 inflammasome pathway. This review highlights the effects of RG on the NLRP3 inflammasome, with a particular focus on it
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Inflammasome activation has emerged as a promising therapeutic target to reduce residual cardiovascular (CV) risk in patients on guideline lipid-lowering therapy. IL-1β and IL-6 have been intensively studied, whereas the role of the inflammasome-related cytokine IL-18 has gained less attention. Here we aimed to assess the associations of IL-18 with risk of coronary events and severity of atherosclerosis.
METHODS AND RESULTS: The study included 4742 participants participating in a prospective Swedish Malmö Diet and Cancer (MDC) cohort study, 54 219 general population participants in the
СтатьяМногоцентровое исследованиеПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The activation of caspase-1 requires assembly of the ASC speck to control inflammatory responses and pyroptosis. However, the recruitment of caspase-1 into the ASC speck for activation remains unclear. Here, we identified the ATPase Vps4B as a central component of the inflammasome that endogenously interacts with ASC and caspase-1, contributing to the activation of NLRP3 and AIM2 inflammasomes. Mechanistically, the polymerization of NLRP3 and ASC triggers intracellular Ca2+ signaling, which recruits Vps4B to the ASC speck. Vps4B forms a ring-like structure encircling the ASC filament and catal…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
NLRP3 inflammasome plays a critical role in innate immunity and has been implicated in the pathogenesis of multiple inflammatory diseases. However, pharmacological agents that directly target NLRP3 remain limited. In the present study, we investigated the inhibitory effect of isoalantolactone (IAL), a naturally occurring sesquiterpene lactone, on NLRP3 inflammasome activation. IAL markedly suppressed caspase-1 activation and IL-1β/IL-18 maturation induced by canonical NLRP3 stimuli in macrophages, while showing little effect on affecting AIM2 or NLRC4 inflammasomes, indicating selective inhibi…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a progressive vasculopathy leading to right-sided heart failure. We have shown previously that the (NOD-like-receptor-3) NLRP3 inflammasome is activated in end-stage disease of the monocrotaline and aortocaval shunt (MCT/ACS) neointimal PAH rat model. The NLRP3 and absent-in-melanoma 2 (AIM2) inflammasomes mediate the secretion of interleukin (IL)-1β and IL-18. We investigated the role of the NLRP3 inflammasome in PAH rats and the presence of NLRP3 and AIM2 in PAH rat and pediatric patient lungs. For a natural history study, we assessed inflammasome act…
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The NLRP3 inflammasome plays a pivotal role in innate immune responses and has emerged as an important contributor to the pathogenesis of cardiovascular diseases (CVDs), including atherosclerosis, heart failure, myocardial infarction, and hypertension-related organ damage. Upon activation, NLRP3 promotes the maturation and release of IL-1β and IL-18 and triggers pyroptosis, thereby exacerbating endothelial dysfunction, vascular smooth muscle cell proliferation and migration, lipid metabolic disorders, and adverse myocardial remodeling. These processes form a self-perpetuating cycle of inflamma
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lupus nephritis (LN) is a severe complication of systemic lupus erythematosus (SLE). The nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor family pyrin domain-containing 3 (NLRP3) inflammasome plays a central role in the pathogenesis of LN. Aberrant activation of the NLRP3 inflammasome directly promotes glomerular injury, proteinuria, and tubulointerstitial fibrosis through the induction of pyroptosis and the release of interleukin-1β (IL-1β) and IL-18. The expression level of the NLRP3 inflammasome is positively correlated with disease activity, making it both a key driver of acute rena
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: The NLRP3 inflammasome amplifies inflammation and may contribute to the destruction of tooth-supporting tissues in periodontitis. This study evaluated the expression of inflammasome markers (NLRP3, AIM2, IL-1β, TNF-α, CASP1, IL-10, TLR2, and TLR4) and the epigenetic patterns of NLRP3 and IL-1β in primary gingival fibroblasts from healthy individuals and patients with Grade C periodontitis (PerioC).
MATERIALS AND METHODS: Cells were exposed to Aggregatibacter actinomycetemcomitans Protein Extract (AaPE) (5 µg/ml) for 1.5 h. After the experimental period, total RNA and DNA were coll
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Philadelphia-negative myeloproliferative neoplasms (MPNs) carry a disproportionate thrombotic burden that cannot be explained by conventional cardiovascular risk factors or blood count parameters alone. This review synthesizes emerging evidence positioning MPN-associated thrombosis as a distinct pathobiologic entity, clonal thrombo-inflammation, driven by the convergence of somatic mutations and innate immune activation. We examine the continuum from clonal hematopoiesis of indeterminate potential (CHIP) to overt MPN, highlighting how Janus kinase 2 (JAK2)V617F and other driver mutations repro
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
ICU-acquired weakness (ICUAW) is a clinical condition characterized by muscle weakness in critically ill patients that is not directly attributable to the underlying illness. It affects approximately 40% of intensive care unit patients, primarily impairing the limbs and respiratory muscles, and can compromise motor and respiratory function even after recovery from acute illness. ICUAW exhibits heterogeneous phenotypes. In addition, diverse risk factors influence its occurrence. Although this condition is recognized, the underlying mechanisms contributing to critical illness-associated muscle d
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The NLRP3 inflammasome has been implicated in the pathogenesis of various human diseases; however, no specific NLRP3-targeted therapies have yet been approved for routine clinical use. Abscisic acid (ABA), a well-characterized plant hormone, has recently demonstrated efficacy in alleviating both chronic and acute inflammation. Here, we show that ABA dose-dependently inhibits caspase-1 activation (CASP1 p20), interleukin-1β (IL-1β) secretion, and NLRP3 inflammasome assembly in macrophages. Mechanistically, we identified PDZD8 as a direct target of ABA. ABA-mediated activation of PDZD8 promotes
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Curdlan, a naturally occurring immunomodulator, significantly reduced the parasite load in experimental visceral through nitric oxide (NO) generation and interleukin 1β (IL-1β) production. Splenocyte supernatant from curdlan-treated mice infected with Leishmania donovani, when treated with anti-IL-1β antibody, showed a reduction in NO generation. Treatment with anti-IL-1β antibody to infected curdlan-treated mice reversed the protective effects against the infection. However, the underlying signaling events mediated by curdlan during infection remain to be elucidated. Curdlan strongly induced
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования