p53 and p73 are critical tumor suppressors that are often inactivated in human cancers through various mechanisms. Owing to their high structural homology, the proteins have many joined functions and recognize the same set of genes involved in apoptosis and cell cycle regulation. p53 is known as the 'guardian of the genome' and together with p73 forms a barrier against cancer development and progression. The TP53 is mutated in more than 50% of all human cancers and the germline mutations in TP53 predispose to the early onset of multiple tumors in Li-Fraumeni syndrome (LFS), the inherited cance
Совпадение в полном тексте источника … MDM2 is responsible for p53 monoubiquitination (driving p53 nuclear export) and polyubiquitination of p53 (driving p53 ubiquitin-dependent proteasomal degradation) and prevents p53 acetylation and transcriptional activation by p300 acetyltransferase. … Recent studies indicated that MDM2 promotes p73 proteolytic disassembly through interacting with ITCH [ 94 , 95 ] and that at high levels, MDM2 polyubiquitinates p73 and regulates p73-facilitated apoptosis [ 95 ]. p73 has also cytoplasmic, transcription-independent functions and after DNA damage induces …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Post-translational modifications comprise series of enzymatically-driven chemical modifications, virtually involving the entire cell proteome, that affect the fate of a target protein and, in turn, cell activity. Different classes of modifications can be established ranging from phosphorylation, glycosylation, ubiquitination, acetylation, methylation, lipidation and their inverse reactions. Among these, SUMOylation and NEDDylation are ubiquitin-like multi-enzymatic processes that determine the bound of SUMOs and NEDD8 labels, respectively, on defined amino acidic residues of a specific protein
Совпадение в полном тексте источника … Polyubiquitination of Lys at different positions (i.e., K11 and K48) generally destines the protein to proteasomal degradation, whereas K63-linked poly-Ub chain can function in signal transduction, kinase activation, and endocytosis ( Sadowski et al., 2012 ).
FIGURE 1 The ubiquitination pathway. … Protein Monoubiquitination and Polyubiquitination Generate Structural Diversity to Control Distinct Biological Processes. IUBMB Life 64 (2), 136–142. 10.1002/iub.589
Sanyal S., Mondal P., Sen S., Sengupta S., Das C. (2020). …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The treatment landscape for multiple myeloma (MM) is evolving with our understanding of its pathophysiology. However, given the inevitable cohort heterogeneity in salvage therapy, response to treatment and overall prognoses tend to vary widely, making meaningful conclusions about treatment efficacy difficult to derive. Despite the hurdles in current research, progress is underway toward more targeted therapeutic approaches. Several new drugs with novel mechanism of action and less toxic profile have been developed in the past decade, with the potential for use as single agents or in synergy wi
Совпадение в полном тексте источника … This results in an accumulation of nondegraded polyubiquitinated proteins, and consequently less free ubiquitin in the cell. 24 Concurrently, the reduced levels of free ubiquitin in the cell lead to a loss of monoubiquitinated histones within the nucleus, thereby affecting DNA repair. … This pathway is another alternative proteolytic process that allows myeloma cells to develop resistance to PIs such as BTZ. 56 HDAC6 identifies proteins tagged with polyubiquitinated tails and targets them toward the dynein motor complex which in turn directs to the autophagosome for destruction. 57 …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Paget's disease of bone (PDB) is a progressive monostotic or polyostotic metabolic bone disease characterized by focal abnormal bone remodeling, with increased bone resorption and excessive, disorganized, new bone formation. PDB rarely occurs before middle age, and it is the second most frequent metabolic bone disorder after osteoporosis, affecting up to 3% of adults over 55 years of age. One of the most striking and intriguing clinical features is the focal nature of the disorder, in that once the disease is established within a bone, there is only local spread within that bone and no systemi
Совпадение в полном тексте источника … be defective, with impaired p62 clearance that leads to increased levels of p62 regardless of the SQSTM1 mutation status. 69 , 76 p62 not only functions as an adaptor protein that targets substrates to the autophagosome, but also as a scaffold protein interacting with TRAF6 and caspase 8, promoting polyubiquitination … Cullin 3-based polyubiquitination and p62-dependent aggregation of caspase-8 mediate extrinsic apoptosis signaling. Cell. 2009;137(4):721–735. doi: 10.1016/j.cell.2009.03.015.
93. Goode A, Layfield R. Recent advances in understanding the molecular basis of Paget disease of bone. …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
COVID-19 infection activates the immune system to cause autoimmune and autoinflammatory diseases. We provide a comprehensive review of the relationship between SARS-CoV-2, NOD2 and ubiquitination. COVID-19 infection partly results from host inborn errors and genetic factors and can lead to autoinflammatory disease. The interaction between defective NOD2 and viral infection may trigger NOD2-associated disease. SARS-CoV-2 can alter UBA1 and abnormal ubiquitination leading to VEXAS syndrome. Both NOD2 and ubiquitination play important roles in controlling inflammatory process. Receptor interactin
Совпадение в полном тексте источника … Ubiquitination is classified as mono-ubiquitin and polyubiquitin [ 30 ]. The ubiquitin pathway has been implicated in the pathogenesis of various diseases [ 31 ]. One example is a recently reported autoinflammatory disease, VEXAS syndrome [ 32 ]. …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We identified a rare heterozygous germline loss-of-function variant in the tumor necrosis factor receptor-associated factor 2 (TRAF2) in a young adult patient diagnosed with medulloblastoma. This variant is located within the TRAF-C domain of the E3 ubiquitin ligase protein and is predicted to diminish the binding affinity of TRAF2 to upstream receptors and associated adaptor proteins. Integrative genomics revealed a biallelic loss of TRAF2 via partial copy-neutral loss-of-heterozygosity of 9q in the medulloblastoma genome. We further performed comparative analysis with an in-house cohort of 2
Совпадение в полном тексте источника … Subsequently, TRAF2 recruits Cellular Inhibitor of Apoptosis 1 and 2 proteins (cIAP1/2, also known as BIRC2/3), which facilitates the polyubiquitination of RIPK1 and other components of the signaling complex. …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Multiple Myeloma (MM) is an incurable malignancy with current treatment choices primarily comprising combination regimens implemented with a risk-adapted approach. Cereblon (CRBN)-targeting immunomodulatory agents (IMiDs®) lenalidomide (LEN) and pomalidomide (POM) play a central role in combination regimens due to their pleiotropic antitumor/immunomodulatory mechanisms that synergize with many anti-myeloma approved or developmental agents. Currently, more potent next generation cereblon E3 ligase modulators (CELMoDs®) - iberdomide (IBER) and CC-92480 are in clinical development. With an expand
Совпадение в полном тексте источника … LEARNINGS FROM THE BENCH
IMiD/CELMoD compounds bind CRBN, a substrate receptor of the Cul4A/DDB1/Roc1 (Cul4A CRBN ) E3 ligase complex, and trigger recruitment, polyubiquitination and subsequent degradation of substrate proteins. …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The overall survival of pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) remains poor and its incidence is rising. Targetable mutations in PDAC are rare, thus novel therapeutic approaches are needed. Protein arginine methyltransferase 5 (PRMT5) overexpression is associated with worse survival and inhibition of PRMT5 results in decreased cancer growth across multiple cancers, including PDAC. Emerging evidence also suggests that altered RNA processing is a driver in PDAC tumorigenesis and creates a partial dependency on this process. PRMT5 inhibition induces altered splicing and this vulnerability can be
Совпадение в полном тексте источника … In PDAC, FBXW7 expression is commonly downregulated due to ERK phosphorylation of FBXW7, leading to its polyubiquitination mediated degradation, with subsequent stabilisation of c-Myc [ 131 , 132 , 133 ]. … Of note, the degradation of MYC requires priming by ERK-dependent phosphorylation at serine 62 followed by GSK3B mediated phosphorylation at threonine 58 before MYC can interact with FBXW7 for polyubiquitination mediated degradation [ 119 ]. …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Для нескольких миеломы (ММ) установлены хемапаутические протеасомные ингибиторы Бортезомиб (БЗ, обратимый ингибитор) и Карфилзомиб (КФЗ, необратимый ингибитор). Вместе с тем, их целевые и нецелевые эффекты, связанные с прохожими в крови, точно не известны. Чтобы прояснить острое негативное воздействие внутривенного протеасомального ингибитора, мы изучили некоторые из ключевых типов микроваскулатуры крови: барьер эндотелиальные клетки, периферийные моноядерно-кротовые клетки крови и множественные клетки миеломы (MM1.S). BTZ, но не CFZ, является цитотоксичным для микровакулярных эндотелиальных к
Совпадение в полном тексте источника … Inhibition of the proteasome results in accumulation of polyubiquitinated proteins, cellular stress buildup and ultimate death ( 2 ). … In some non-myeloma cancer cells, BTZ induces RIPK3 polyubiquitination and necroptosis ( 44 ). In human MM cell lines CFZ is shown to block necroptotic signal ( 45 ). …
Полный текст найденМашинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cognitive impairment caused by systemic chemotherapy is a critical question that perplexes the effective implementation of clinical treatment, but related molecular events are poorly understood. Herein, we show that bortezomib exposure leads to microglia activation and cognitive impairment, this occurs along with decreased nuclear translocation of TFEB (transcription factor EB), which is linked to macroautophagy/autophagy disorder, STAT3 (signal transducer and activator of transcription 3) phosphorylation and IL23A (interleukin 23 subunit alpha) expression. Pharmacological enhancement of TFEB
Совпадение в полном тексте источника … SQSTM1/p62 forms oligomers that recognize cargo proteins with K63-linked polyubiquitination [ 25 ]. … Effect of p62/SQSTM1 polyubiquitination on its autophagic adaptor function and cellular survival under oxidative stress induced by arsenite . Biochem Biophys Res Commun . 2017 ; 486 ( 3 ): 839 – 844 . 28359760 10.1016/j.bbrc.2017.03.146
[26] Wang S , Ni HM , Chao X , et al . …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Множественная миелома (ММ) характеризуется производством и секрецией большого количества иммуноглобулинов, в результате чего эта злонамеренность в значительной степени зависит от механизмов, которые поддерживают клеточный протеостаз. Несмотря на значительный клинический прогресс, достигнутый в области деградативной ветки протеостаза, гораздо меньше внимания уделяется биосинтетической ветке. В этом исследовании мы продемонстрировали, что сдерживание экспорта эндоплазмического ретикулума (ER), зависящего от COPII, приводит к смерти клеток в нескольких линиях ММ и основных клеток, созданных пацие
Совпадение в полном тексте источника … Consistent with ERAD activation in SEC24A&B knockdown conditions, kifunensine treatment of AMO-1 and NCI-H929 cells reduced polyubiquitinated protein levels to almost baseline levels (Supplementary Fig. 17 a, b ). …
Полный текст найденМашинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Resistance to standard therapies is a major challenge in managing cervical cancer, often leading to systemic relapse. This study aimed to develop an in-vitro model of chemo-radioresistant cervical cancer that mimics clinical conditions and also explore the therapeutic potential of the repurposed drug nelfinavir, an HIV protease inhibitor. HPV16-positive SiHa cervical cancer cells were subjected to concurrent cisplatin and ionizing radiation, to simulate the clinical treatment regimen for locally advanced cervical cancer. The resulting chemo-radioresistant subline exhibited increased IC50-value
Совпадение в полном тексте источника … Interestingly, Park et al. demonstrated USP11's role in regulating PTEN polyubiquitination and stability. For instance, activated PTEN downregulates the PI3K/AKT pathway through PIP3 dephosphorylation in prostate cancer and non-cancerous systems [ 45 ]. …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Повреждение позвоночника крови (BSCB) приводит к нарушению иммунной микроокружающей среды в центральной нервной системе во время развития множественного склероза (MS) и экспериментального аллергического энцефаломиэлита (EAE). Тем не менее основные механизмы, связанные с повреждением барьера, по-прежнему недостаточно изучены. Здесь, анализируя белковые профили в периферической сыворотке крови, хемокин (C-X-C motif) Ligand 13 (CXCL13) был определен как возрастающий по мере развития MS и EAE. Отсутствие CXCL13 привело к снижению симптомов EAE, о чем свидетельствует сокращение числа клинических оц
Совпадение в полном тексте источника … enhanced selective autophagic flux, and accelerated the degradation of target proteins. [
43
] The ubiquitin‐specific peptidase USP8 acted as a negative regulator of autophagy by deubiquitinating Sqstm1 at K420. [
44
] The deubiquitinating enzyme OTUD7B interacted with IRF3 to remove the polyubiquitin …
СтатьяПолный текст найденМашинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Anaplastic thyroid carcinoma (ATC) is the most aggressive endocrine neoplasm, with a median survival of just four to six months post-diagnosis. Even with surgical and chemotherapeutic interventions, the five-year survival rate is less than 5%. Although combination dabrafenib/trametinib therapy was recently approved for treatment of the ~25% of ATCs harboring BRAFV600E mutations, there are no approved, effective treatments for BRAF-wildtype disease. Herein, we perform a screen of 1525 drugs and evaluate therapeutic candidates using monolayer cell lines and four corresponding spheroid models of
Совпадение в полном тексте источника … Bortezomib (PS-341) is an inhibitor of the 20S core catalytic component of the 26S proteasome, which leads to accumulation of polyubiquitinated proteins and eventual apoptosis of rapidly dividing cells [ 21 , 22 ]. …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The second-in-class proteasome inhibitor (PI) carfilzomib (Kyprolis, Cfz) has contributed to a substantial advancement in multiple myeloma treatment by improving patient survival and quality of life. A considerable portion of patients however display intrinsic resistance to Cfz. Our mechanistic understanding of intrinsic Cfz resistance is limited due to a lack of suitable cell-based models. We report that H727 human bronchial carcinoid cells are inherently resistant to Cfz, yet susceptible to other PIs and inhibitors targeting upstream components of the ubiquitin-proteasome system (UPS). These
Совпадение в полном тексте источника … Once protein substrates are polyubiquitinated, they are recognized by the proteasome’s regulatory particle (19S complex) and degraded within the central chamber of the core particle (20S complex) of the proteasome. …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interleukin-7 (IL-7) — плейотропный цитокин, играющий ключевую роль в развитии, гомеостазисе и функционировании иммунной системы. Растущие данные свидетельствуют о том, что IL-7 связан с патогенезом различных аутоиммунных заболеваний, включая ревматуидный артрит (RA), системный волчан эритематос (SLE), диабет типа 1 (T1D) и множественный склероз (MS). Цель настоящего обзора заключается в обобщении нынешнего понимания роли ИЛ-7 в области аутоиммунных заболеваний с уделением особого внимания ее механизмам действий, последствиям для развития заболеваний и потенциальным видам применения в терапевт
Совпадение в полном тексте источника … PELI2 interacts with and stabilizes PU.1 and TCF3 proteins through K63-polyubiquitination, which is necessary for IL-7R expression. The deletion of PELI2 leads to defects in B cell development, which can be restored by overexpression of PU.1. …
СтатьяОбзорПолный текст найденМашинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Multiple myeloma (MM) is an incurable malignant neoplasm hallmarked by a clonal expansion of plasma cells, the presence of a monoclonal protein in the serum and/or urine (M-spike), lytic bone lesions, and end organ damage. Clinical outcomes for patients with MM have improved greatly over the last decade as a result of the re-purposing of compounds such as thalidomide derivatives, as well as the development of novel chemotherapeutic agents including first and second generation proteasome inhibitors, bortezomib (Bz) and carfilzomib. Unfortunately, despite these improvements, the majority of pati
Совпадение в полном тексте источника … Proteasome inhibitors block the ability of the proteasomal complex to degrade misfolded, damaged, or polyubiquitinated proteins. …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rhabdomyosarcoma (RMS) is a rare disease that arises from skeletal muscle mainly affects children and adolescents. Patients with RMS have diverse symptoms and prognosis based on tumor sizes, tumor anatomical locations, histological subtypes of the tumors and genetic testing of paired-box-forkhead box O1 (PAX-FOXO1) fusion gene. The 4 subtypes of RMS include embryonal RMS (eRMS), alveolar RMS (aRMS), spindle cell/sclerosing RMS (scRMS) and pleomorphic RMS (pRMS). Treatment for RMS patients remains challenging due to its heterogeneous nature. Thus, a combinatory approach is likely to warrant bet
Совпадение в полном тексте источника … Next, F-box and WD repeat domain-containing 7 (FBXW7) polyubiquitinates N-MYC leading to proteasomal degradation 83 - 85 . When the PI3K/AKT pathway is activated, active phospho-AKT phosphorylates and inactivates GSK3β resulting in stabilization of N-MYC 86 , 87 . …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BackgroundCurrently, prognostication for pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is based upon a coarse clinical staging system. Thus, more accurate prognostic tests are needed for PDAC patients to aid treatment decisions.Methods and findingsAffymetrix gene expression profiling was carried out on 15 human PDAC tumors and from the data we identified a 13-gene expression signature (risk score) that correlated with patient survival. The gene expression risk score was then independently validated using published gene expression data and survival data for an additional 101 patients with pancreatic
Совпадение в полном тексте источника … CUL3 | 201372_s_at | Cullin 3 | Polyubiquitination and component of E3 ubiquitin protein ligase complex | Not reported | Associated with aggressiveness and prognosis in invasive bladder cancer [39] . Implicated in glioblastoma tumorigenesis [40] . …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The BCL-2 family of proteins plays a central role in the regulation of apoptosis, with BCL-2 and BCL-xL representing two of its most prominent antiapoptotic members. This review explores the molecular regulation of BCL-2 and BCL-xL genes, emphasizing the structural domains that define the functions of the broader BCL-2 family. Beyond their canonical roles in preventing mitochondrial outer membrane permeabilization, both proteins contribute significantly to cancer development. Their overexpression enhances invasiveness and tumor progression, supports angiogenesis, and critically modulates cellu
Совпадение в полном тексте источника … Similarly, in bladder cancer, the downregulation of genes associated with retinoid-interferon-induced mortality-19 also induced Cisplatin resistance by reducing BCL-xL polyubiquitination and degradation [ 151 ]. … On the other hand, in breast cancer, PARK2 expression confers sensitivity to antimicrotubule agents such as Docetaxel and Vinorelbine by interacting with BCL-2 phosphorylated in Ser70, promoting BCL-2 polyubiquitination and consequently its degradation. …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования