Oral Precancerous lesions include leukoplakia, erythroplakia, and mucosa palate changes due to reverse smoking. Assessing the prevalence of these lesions in a cross-sectional study can be effective in the timely prevention and treatment of lesions, in any community. Hence, in the present study, evaluation of P53 gene expression was done by immunohistochemistry method to diagnosis oral precancerous lesions. For this purpose, 111 Chinese patients (54 women and 57 men) were selected for examination. The age range of these patients was 22 to 69 years, and their average age was 32.6 years. All pati
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Roles of p53 in mammals have been extensively studied but little is known about its functions in lower vertebrates. We have cloned and characterized the p53 gene from tilapia (Oreochromis niloticus), expressed it in Escherichia coli, generated a rabbit polyclonal antibody and examined the gene's expression patterns at both transcript and protein levels. The full-length p53 cDNA was 1288 bp with an ORF of 1,138 bp, encoding a polypeptide of 364 amino acids. The gene contains all four classical p53 family signature motifs but has low sequence similarity with other p53 genes. It was constitutivel
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ei24 is a DNA damage response gene involved in growth suppression and apoptosis. The physiological function of Ei24, however, is poorly understood. Here we generated conditional knock-out mice of Ei24 and demonstrated that EI24 is an essential component of the basal autophagy pathway. Mice with neural-specific Ei24 deficiency develop age-dependent neurological abnormalities caused by massive axon degeneration and extensive neuron loss in brain and spinal cord. Notably, ablation of Ei24 leads to vacuolated oligodendroglial cells and demyelination of axons. Liver-specific depletion of Ei24 cause
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
p53 is an important transcriptional regulator that is frequently mutated in cancer. Gene-profiling experiments of breast cancer cells infected with wt p53 revealed both MASPIN and desmocollin 3 (DSC3) to be p53-target genes, even though both genes are silenced in association with aberrant cytosine methylation of their promoters. Despite the transcriptional repression of these genes by aberrant DNA methylation, restoration of p53 resulted in the partial reactivation of both genes. This reactivation is a result of wt p53 binding to its consensus DNA-binding sites within the MASPIN and DSC3 promo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The DDB2 gene, which is mutated in xeroderma pigmentosum group E, enhances global genomic repair of cyclobutane pyrimidine dimers and suppresses UV-induced mutagenesis. Because DDB2 transcription increases after DNA damage in a p53-dependent manner, we searched for and found a region in the human DDB2 gene that binds and responds transcriptionally to p53. The corresponding region in the mouse DDB2 gene shared significant sequence identity with the human gene but was deficient for p53 binding and transcriptional activation. Furthermore, when mouse cells were exposed to UV, DDB2 transcription re
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Olfactory neuroblastoma (ONB) is a rare neuroectodermal tumor whose clinical course is not effectively predicted by initial stage or grade; p53 tumor suppressor gene alterations have not been determined concerning the ONB pathobiology and recurrence. We analyzed 18 formalin-fixed, paraffin-embedded ONB specimens (12 primary tumors and six recurrences or metastases) from 14 patients for p53 alterations using immunohistochemistry for p53 and WAF1 together with topographic genotyping (selection of minute tissue targets from unstained sections, PCR [polymerase chain reaction] amplification of exon
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Since human trophoblast undergoes extensive proliferation and exhibits invasive growth comparable to that of a malignant tumour, human placenta at various different stages of gestation was investigated immunohistochemically with the monoclonal antibody Ab-6 for expression of the p53 tumour suppressor gene. p53 protein was detected in the nuclei of a few trophoblastic cells, almost all belonging to the cytotrophoblast and only very few to the syncytiotrophoblast, in nearly all specimens investigated (first trimester 10/10, second trimester 5/5, third trimester 4/5). First trimester trophoblast
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in the p53 tumor suppressor gene occur with a frequency of 12.5% in lymphoid malignancies. The viral-associated diseases, Adult T-cell Leukemia (ATL) and Burkitt's lymphoma, showed higher p53 mutation frequencies of 24% and 41%, respectively. Mutations occurred in the highly conserved regions of the p53 gene. Two new hot spots for mutation were noted in exon 7 at codons 239 and 245. The spectrum of p53 mutations differs among different cancers. Transition mutations occurring in colon and brain tumors also predominated in the majority of the lymphoid malignancies. However, B-cell chro
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We analyzed seven cases of anaplastic ependymoma, focusing on neuro-imaging, histopathology, and mutations of the tumour suppressor gene p53. Five of the seven tumours were supratentorial. All had both cystic and solid components, with fragment calcifications detectable on CT scan. The solid parts of the tumours were imaged as heterogenous hypo- or iso-intense areas with moderate enhancement on T1-weighted magnetic resonance images. Vascularity was not prominent on angiograms except for one case. Histologically, in addition to the WHO criteria, loss of typical cellular architecture, endothelia
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The p53 tumor suppressor gene product is a transcriptional transactivator and a potent apoptotic inducer. The fact that many of the DNA tumor virus oncoproteins bind to p53 and affect these p53 functions indicates that this interaction is an important step in oncogenic transformation. We and others have recently demonstrated that the hepatitis B virus oncoprotein, HBx, can form a complex with p53 and inhibit its DNA consensus sequence binding and transcriptional transactivator activity. Using a microinjection technique, we report here that HBx efficiently blocks p53-mediated apoptosis and desc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In order to determine the p53 status of gestational trophoblastic neoplasia, 24 cases of molar pregnancies and two choriocarcinoma cell lines (JAR and JEG-3) were evaluated for the presence of mutations. The evaluation involved the whole coding sequence (i.e. exons 2-11) of the p53 gene with polymerase chain reaction (PCR) amplification of genomic DNA, followed by single strand conformation polymorphism (SSCP) and sequencing. Only one case of hydatidiform mole was found to have a missense point mutation (codon 295, CCT-->CTT, i.e. proline to leucine) of the p53 gene. The results suggest that p
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To identify the sites in the p53 tumor suppressor gene most susceptible to carcinogenic mutation by sunlight, the entire coding region of 27 basal cell carcinomas (BCCs) of the skin was sequenced. Fifty-six percent of tumors contained mutations, and these were UV-like: primarily CC-->TT or C-->T changes at dipyrimidine sites. Such mutations can alter more than half of the 393 amino acids in p53, but two-thirds occurred at nine sites at which mutations were seen more than once in BCC or in 27 previously studied squamous cell carcinomas of the skin. Seven of these mutation hotspots were specific
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The p53 gene was examined in primary lymphoblasts of 25 pediatric patients with acute lymphoblastic leukemia by the RNase protection assay and by single strand conformation polymorphism analysis in 23 of 25 cases. p53 mutations were found to occur, but at a low frequency (4 of 25). While all four mutations were identified by single strand conformation polymorphism, the comparative sensitivity of RNase protection was 50% (2 of 4). Heterozygosity was retained at mutated codons in 3 of 4 cases. One pedigree was consistent with the Li-Fraumeni syndrome, and bone marrow from both diagnosis and remi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Independent mutations in both alleles of the p53 tumor suppressor gene are a frequent finding in human T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) cell lines and in the cells of some T-ALL patients in relapse. One major goal of studying the status of p53 (and other tumor suppressor genes) in human cancer is to facilitate the suppression of the tumorigenic phenotype through the restoration of the expression of the wild-type allele. While the efficient insertion of a suppressor into all cells of solid/metastatic human tumors may at present be impossible, insertion into leukemia cells may be feas
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: The causes for the increased risk of colorectal cancer associated with ulcerative colitis have not been fully defined. Colonic tissue of ulcerative colitis patients was examined for changes in chromosome-17-centromere copy number, loss of the p53 gene, and alterations in serum levels of the 53-kDa protein. This study was performed under the assumption that these molecular events correlate with ulcerative colitis status and duration.
METHODS: Ulcerative colitis patients (n = 42) and healthy controls (n = 37) participated in the study. All participants were histopathologically and medi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Elevated levels of mutant forms of the p53 tumor suppressor are a hallmark of many transformed cells. Multiple mechanisms such as increased stability of the protein and increased transcription of the gene can account for elevated p53 expression. Recent findings indicate that c-Myc/Max heterodimers can bind to an essential CA(C/T)GTG-containing site in the p53 promoter and elevate its expression. We have addressed the possibility that elevated mutant p53 expression is due to deregulated c-Myc expression. Here we demonstrate that the human p53 promoter is transactivated by high c-Myc expression
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Suppression of TP53 function is nearly ubiquitous in human cancers, and a significant fraction of cancers have mutations in the TP53 gene itself. Therefore, the wild-type TP53 gene has become an important target gene for transformation research of cancer gene therapy. In 2003, the first anti-tumor gene therapy drug rAd-p53 (recombinant human p53 adenovirus), trade name Gendicine™, was approved by the China Food and Drug Administration (CFDA) for treatment of head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) in combination with radiotherapy. The recombinant human TP53 gene is delivered into cancer
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cancer is an uncontrolled and abnormal growth of cells in the body. Gene that guards the cell cycle and function as tumor suppressor is p53 (also called as the guardian of the genome) which is encoded by the TP53 gene. Various events like DNA damage, heat shock, hypoxia and oncogene over expression, results in activation of p53.Thus, it plays a major role as a regulatory protein which regulates various diverse biological responses, responsible for genetic stability by preventing genome mutation. More than 50% mutations in human cancers along with the increase in expression of murine double min
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: p53 plays a key role in the apoptotic event induced by chemotherapeutic agents. Mutation of p53 gene has been observed in various spontaneous tumors in humans and is associated with a poor prognosis. p53 abnormalities have been evaluated in several tumors in dogs; however, the association of p53 gene mutation with clinical outcome in dogs with lymphoma has not been documented.
HYPOTHESIS/OBJECTIVES: The aim of this study was to examine p53 mutation in canine lymphoma cells and its association with the clinical outcome.
ANIMALS: Forty-three dogs with previously untreated high-grad
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования