We report the case of a 29-year-old male suffering from recurrent syncope and palpitations. He had a structurally normal heart and his baseline electrocardiogram was normal. His electrophysiologic study revealed an inducible, nonsustained polymorphic ventricular tachycardia on programmed electrical stimulation. With the administration of intravenous Flecainide, there was typical ST-segment elevation in leads V2 and V3, indicative of the Brugada syndrome. He underwent an implantable cardioverter defibrillator implantation. The cardioverter defibrillator delivered an appropriate shock when the p
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gene duplication followed by positive Darwinian selection is an important evolutionary event at the molecular level, by which a gene can gai … nctional epitopes) indicates that these sites are most likely involved in functional recognition of sodium channels. Our results also shed light on the importance of the B-loop in the functional diversification of scorpion alpha- and beta-toxins.
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The epithelial sodium channel (ENaC) is of fundamental importance in the control of sodium fluxes in epithelial cells. Modulation of sodium reabsorption through the distal nephron ENaC is an important component in the overall control of sodium balance, blood volume and thereby of blood pressure. This is clearly demonstrated by rare genetic disorders of sodium-channel activity (Liddle's syndrome and pseudohypoaldosteronism type 1), associated with contrasting effects on blood pressure. The mineralocorticoid aldosterone is a well-established modulator of sodium-channel activity. Considerable ins
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The epithelial sodium channel (ENaC) is a membrane protein made of three different but homologous subunits (a, b, and g) present in the apical membrane of epithelial cells of, for example, the distal nephron. This channel is responsible for salt reabsorption in the kidney and can cause human diseases by increasing channel function in Liddle's syndrome, a form of hereditary hypertension, or by decreasing channel function in pseudohypoaldosteronism type I, a salt-wasting disease in infancy. This review briefly discusses recent advances in understanding the implication of ENaC in Liddle's syndrom
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hyperkalemic periodic paralysis, paramyotonia congenita, and the potassium-aggravated myotonias are all caused by point mutations in the alpha-subunit of a sodium channel expressed selectively in skeletal muscle. This review updates the growing list of genotype-phenotype correlations for these mutations and summarizes the alterations in channel function they produce. A toxin-based in vitro model demonstrates that subtle defects in sodium channel inactivation are sufficient to cause myotonia and computer modeling suggests that specific types of inactivation defect may predispose to paralysis or
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
1. Besipirdine (HP 749) is a compound undergoing clinical trials for efficacy in treating Alzheimer's disease. Among other pharmacological effects, besipirdine inhibits voltage-dependent sodium and potassium channels. This paper presents a pharmacological study of the interaction of besipirdine with voltage-dependent sodium channels. 2. Besipirdine inhibited [3H]-batrachotoxin binding (IC50 = 5.5 +/- 0.2 microM) in a rat brain vesicular preparation and concentration-dependently inhibited veratridine (25 microM)-stimulated increases in intracellular free sodium ([Na+]i) and calcium ([Ca2+]i) in…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Epithelial sodium channels (ENaC) are part of a complex network of interacting biochemical pathways and as such are involved in several disease states. Dependent on site and type of mutation, gain- or loss-of-function generated symptoms occur which span from asymptomatic to life-threatening disorders such as Liddle syndrome, cystic fibrosis or generalized pseudohypoaldosteronism type 1. Variants of ENaC which are implicated in disease assist further understanding of their molecular mechanisms in order to create models for specific pharmacological targeting. Identification and characterization …
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The voltage-gated cardiac sodium channel (Nav1.5) is a mega-complex comprised of a pore-forming α subunit and 4 ancillary β-subunits together with numerous protein partners. Genetic defects in the form of rare variants in one or more sodium channel-related genes can cause a loss- or gain-of-function of sodium channel current (INa) leading to the manifestation of various disease phenotypes, including Brugada syndrome, long QT syndrome, progressive cardiac conduction disease, sick sinus syndrome, multifocal ectopic Purkinje-related premature contractions, and atrial fibrillation. Some sodium cha
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cystic fibrosis (CF) is a common genetic disease with significantly increased mortality. CF airways exhibit ion transport abnormalities, including hyperactivity of the epithelial Na+ channel (ENaC). Short-palate lung and nasal epithelial clone 1 (SPLUNC1) is a multifunctional innate defense protein that is secreted into the airway lumen. We have previously demonstrated that SPLUNC1 binds to and inhibits ENaC to maintain fluid homeostasis in airway epithelia and that this process fails in CF airways. Despite this, how SPLUNC1 actually regulates ENaC is unknown. Here, we found that SPLUNC1 cause
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Toxins and venom components that target voltage-gated sodium (NaV) channels have evolved numerous times due to the importance of this class of ion channels in the normal physiological function of peripheral and central neurons as well as cardiac and skeletal muscle. NaV channel activators in particular have been isolated from the venom of spiders, wasps, snakes, scorpions, cone snails and sea anemone and are also produced by plants, bacteria and algae. These compounds have provided key insight into the molecular structure, function and pathophysiological roles of NaV channels and are important
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The extracellular domain of the epithelial sodium channel ENaC is exposed to a wide range of Cl(-) concentrations in the kidney and in other epithelia. We tested whether Cl(-) alters ENaC activity. In Xenopus oocytes expressing human ENaC, replacement of Cl(-) with SO4(2-), H2PO4(-), or SCN(-) produced a large increase in ENaC current, indicating that extracellular Cl(-) inhibits ENaC. Extracellular Cl(-) also inhibited ENaC in Na+-transporting epithelia. The anion selectivity sequence was SCN(-) < SO4(2-) < H2PO4(-) < F(-) < I(-) < Cl(-) < Br(-). Crystallization of ASIC1a revealed a Cl(-) bin
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Voltage-gated sodium channels are glycoprotein complexes responsible for initiation and propagation of action potentials in excitable cells such as central and peripheral neurons, cardiac and skeletal muscle myocytes, and neuroendocrine cells. Mammalian sodium channels are heterotrimers, composed of a central, pore-forming alpha subunit and two auxiliary beta subunits. The alpha subunits form a gene family with at least 10 members. Mutations in alpha subunit genes have been linked to paroxysmal disorders such as epilepsy, long QT syndrome, and hyperkalemic periodic paralysis in humans, and mot…
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myotonias and periodic paralyses constitute a diverse group of inherited disorders of muscle in which the primary defect is an alteration in the electrical excitability of the muscle fiber. The ion channel defects underlying these excitability derangements have recently been elucidated at the molecular and functional levels. This review focuses on sodium channel mutations that disrupt inactivation and thereby cause both the enhanced excitability of myotonia (muscle stiffness due to repetitive discharges) and the inexcitability resulting from depolarization during attacks of paralysis.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования