We previously reported that developmental exposure to T-2 toxin caused transient disruption of the hippocampal neurogenesis targeting neural stem cells (NSCs) and early-stage progenitor cells involving oxidative stress on weaning in mouse offspring. The present study examined metallothionein (MT) expression changes and their cellular identity in brain regions of these animals. T-2 toxin at 0, 1, 3, and 9 mg/kg was given in the diet of maternal mice from gestational day 6 to postnatal day (PND) 21 on weaning. Offspring were maintained through PND 77 without T-2 toxin exposure. Male offspring we
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To investigate chondrocyte apoptosis and the expression of biochemical markers associated with apoptosis in Kashin-Beck disease (KBD) and in an established T-2 toxin- and selenium (Se) deficiency-induced rat model.
METHODS: Cartilages were collected from the hand phalanges of five patients with KBD and five healthy children. Sprague-Dawley rats were administered a selenium-deficient diet for 4 weeks prior to T-2 toxin exposure. The apoptotic chondrocytes were observed by terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling staining. Caspase-3, p53, Bcl-2, and Bax proteins i
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin is widely present in agricultural products and poses a significant neurotoxicity threat. Betulinic acid (BA), a natural triterpenoid, exhibits strong antioxidant and anti-inflammatory properties. However, its protective role against T-2 toxin-induced neuroinflammation remains poorly understood. This study aimed to elucidate the mechanisms underlying T-2 toxin-induced neurotoxicity and evaluate the therapeutic potential of BA. Our results demonstrated that T-2 toxin (1 mg/kg/bw) exposure caused significant pathological damage in the hippocampus and cerebral cortex. T-2 toxin also indu
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin can induce the development of cartilage diseases. N6-methyladenosine (m6A) modification mediated by methyltransferase-like 3 (METTL3) is involved in the occurrence and progression of bone-related diseases. However, the mechanism of action of METTL3 in T-2 toxin-caused cartilage injury has not been fully revealed. It is unclear whether METTL3 regulates cartilage injury by modulating its downstream target macrophage colony-stimulating factor (Csf1). Here, we aimed to investigate the mechanism by which the T-2 toxin induces cartilage damage. We performed histological staining, western b
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin is one of the most potent and commonly occurring secondary metabolites of type A trichothecene mycotoxins. Although it has been associated with cardiomyocyte necrosis, the underlying mechanisms of T-2 toxin-induced myocardial injury, particularly combined with low selenium conditions, remain unclear. This study investigates the role of MLKL, the terminal effector of the Receptor interacting protein kinase-1 and -3/mixed lineage kinase domain-like protein (RIP1-RIP3-MLKL) necroptotic pathway, in cardiac injury induced by T-2 toxin alone or in combination with low selenium. Histopathol
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin, an unavoidable contaminant in animal feeds, can induce oxidative stress and damage immune organs. Melatonin (MT), a natural and potent antioxidant, has shown promise as a detoxifier for various mycotoxins. However, the detoxifying effect of MT on T-2 toxin has not been previously reported. In order to investigate the protective effect of MT added to diets on the immune system of T-2 toxin-exposed piglets, twenty piglets weaned at 28d of age were randomly divided into control, T-2 toxin (1 mg/kg), MT (5 mg/kg), and T-2 toxin (1 mg/kg) + MT (5 mg/kg) groups(n = 5 per group). Our resul
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study evaluated the effect of fibroblast growth factor receptor 3 (FGFR3) on damaged hypertrophic chondrocytes of Kashin-Beck disease (KBD). Immunohistochemical staining was used to evaluate FGFR3 expression in growth plates from KBD rat models and engineered cartilage. In vitro study, hypertrophic chondrocytes were pretreated by FGFR3 binding inhibitor (BGJ398) for 24 h before incubation at different T-2 toxin concentrations. Differentiation -related genes (Runx2, Sox9, and Col Ⅹ) and ECM degradation -related genes (MMP-13, Col Ⅱ) in the hypertrophic chondrocytes were analyzed using RT-P
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin and deoxynivalenol (DON) are secondary metabolites produced by Fusarium fungi and are commonly found on food and feed. Although T-2 toxin and DON have been suggested as the etiology of Kashin-Beck disease (KBD), an endemic osteochondropathy, little is known about the mechanism when human chondrocytes are exposed to T-2 toxin and DON. The purpose of this study is to identify the gene expression differences and underlying molecular changes modulated by T-2 toxin and DON in vitro in human chondrocytes. After the experiments of cell viability, the gene expression profiles were analyzed i
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin, a trichothecene mycotoxin produced by Fusarium species, is a global cereal contaminant and an important environmental risk factor for cartilage damage and Kashin-Beck disease (KBD). Although hydrolysis is a major metabolic pathway of T-2 toxin, the human enzymes responsible and their toxicological relevance remain poorly understood. In this study, human liver microsomes, recombinant hydrolases, and selective inhibitors were used to identify the key enzymes mediating T-2 hydrolysis, and LC-MS/MS was applied to quantify T-2 and its major metabolites. Human chondrocytes were further us
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Trichothecenes are among the most significant mycotoxins, causing serious agricultural problems worldwide. One representative of these is T-2 toxin, which is often found in poultry feed. Due to its harmful effects, it is important to investigate substances that can counteract it. Such compounds include thymol and cinnamaldehyde, whose anti-inflammatory and antioxidant activities are well-documented. In this study, the effects of 24 h exposure to T-2 toxin (100 nM), thymol, and cinnamaldehyde (10 and 100 μg/mL in both cases) and their combinations with the toxin were examined in chicken-derived
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin is an inevitable environmental and grain pollutant, which can cause kidney damage, but the mechanism is not clear. In this study, male mice were administered with T-2 toxin at 0, 0.5, 1.0, 2.0 mg/kg body weight (BW) for 28 days. We found that T-2 toxin induced renal structural damage, downregulated BW and kidney coefficient, impaired renal function accompanied by oxidative stress and apoptosis. Meanwhile, T-2 toxin increased nuclear Nrf2 protein expression and the mRNA expressions of its downstream target genes. The correlation analysis indicated that apoptosis and Nrf2 pathway were
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin is one of the most toxic and common mycotoxins in grains and related products. It is considered a risk factor for Kashin-Beck disease (KBD), an endemic osteoarthritis. Both in vitro and in vivo studies have shown that T-2 toxin can cause extracellular matrix degradation; however, the underlying mechanism is unclear. Integrins have been found to regulate the expression of matrix metalloproteinases (MMPs), the 'scissors' of matrix proteins. In this study, we investigated whether integrin αv played a role in T-2 toxin-induced matrix degradation. Results from our study showed that the ex
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mycotoxin and pesticide co-contamination represents a critical threat to aquatic ecosystem integrity, yet the toxicological effects and underlying mechanisms of T-2 toxin (T-2) and diniconazole (DIN), two widely coexisting agricultural contaminants, remain elusive. Here, adult male and female zebrafish were exposed to T-2 (4.25 μg L⁻¹), DIN (32.79 μg L⁻¹), or their combination for 60 days to investigate gut-liver homeostasis dysregulation and related toxic effects. Results demonstrated that co-exposure significantly perturbed gut microbial community structure and disrupted gut-liver balance. T
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin is a worldwide trichothecenetoxin and can cause various toxicities.T-2 toxin is involved in G1 phase arrest in several cell lines but molecular mechanism is still not clear. In present study, we used rat pituitary GH3 cells to investigate the mechanism involved in cell cycle arrest against T-2 toxin (40 nM) for 12, 24, 36 and 48 h as compared to control cells. GH3 cells showed a considerable increase in reactive oxygen species (ROS) as well as loss in mitochondrial membrane potential (△Ym) upon exposure to the T-2 toxin. Flow cytometry showed a significant time-dependent increase in
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: We investigated the combined roles of a low-nutrition diet (low levels of protein, iodine, and selenium) and T-2 toxin in bone development and to establish an experimental animal model of Kashin-Beck disease (KBD) that reliably mimics the disease's pathological changes for further study of the pathogenesis and prevention of the disease.
METHODS: Sprague-Dawley rats were randomly divided among four groups: group A, normal diet; group B, normal diet plus T-2 toxin; group C, low-nutrition diet; and group D, low-nutrition diet plus T-2 toxin exposure. The radiographic and histopatholog
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To investigate the effect of Kashin-Beck disease (KBD)-affected feed and T-2 toxin on the bone development of Wistar rats.
METHODS: Seventy-eight ablactation Wistal rats (50% male and 50% female) weighing approximately 65 g were obtained from Sichuan Medical Center (Chengdu, China), and were randomly assigned to three groups (Groups A, B and C). Group A had 24 rats and were fed with commercial rat feed (control); Group B had 30 rats and were fed with commercial rat feed and T2 toxin by intragastric administration; and Group C had 24 rats and were fed with the KBD-affected feed. The
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin is a prevalent mycotoxin that poses a substantial threat to male reproductive health, while effective protective strategies remain limited. This study evaluated the protective effects of quercetin (Qu), a natural flavonoid, against T-2 toxin-induced testicular injury and investigated the underlying mechanisms, focusing on NLRP3 inflammasome-associated inflammation and fibrotic remodeling. Male ICR mice were exposed to T-2 toxin (1 mg/kg) for 28 days, with or without Qu (50 mg/kg) or the NLRP3 inhibitor MCC950 (20 mg/kg). Testicular morphology, TLR4/MyD88/NLRP3 pathway activation, pyr
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tert-butylhydroquinone (tBHQ) has emerged as a promising candidate for mitigating the adverse effects of T-2-induced reproductive toxicity. The protective effects of tBHQ on rat sperm quality, testicular injury, apoptosis, and inflammation induced by T-2 toxin exposure were investigated. Histopathological examination of testicular tissues revealed severe damage in the T-2-treated group, characterized by disorganized germ cell arrangement, thinning of the convoluted seminiferous tubule walls, and significant cellular necrosis. However, tBHQ administration, either as a preventive or therapeutic
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin (T-2) is a type-A trichothecene produced by Fusarium that causes toxicity to animals. T-2 contamination of grain-based aquatic feed is a concern for the industries related to edible aquatic crustacean species such as the shrimp industry because it can lead to serious food safety issues. T-2, its metabolites, and selected phase I (EROD, CarE) and phase II (GST, UGT, SULT) detoxification enzymes in hemolymph and tissues were monitored at 0, 5, 10 15, 30, 45, and 60 min following T-2 intramuscular administration (3 mg/kg bw) in shrimp (Litopenaeus vannamei). Marked increases of EROD act
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования