BACKGROUND: Pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide (PACAP) functions as an anti-atherogenic neuropeptide. Maxadilan, a PAC1 receptor agonist, offers atheroprotection by acting downstream of vascular inflammation caused by hypercholesterolemia. This study aims to explore how PACAP and Maxadilan influence migration and apoptosis in human coronary artery smooth muscle cells (HCASMCs).
METHODS: To investigate the role of PACAP deficiency in the pathogenesis of atherosclerosis under standard chow (SC) in vivo, PACAP-/--mice were crossed with ApoE-/--mice to generate PACAP-/-/ApoE-/--mi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Atherosclerosis (AS) is a prevalent cardiovascular condition, and the growth and phenotypic switch of vascular smooth muscle cells (VSMCs) play a crucial role in its development. Studies have revealed that the activation of certain transcription factors and signaling pathways can trigger these cellular changes. Consequently, targeting these pathways and pivotal molecules has emerged as a promising strategy for AS treatment. Drugs that can reverse the cellular changes in VSMCs may offer new therapeutic options for AS, marking a significant advancement. While previous research has suggested that
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aortic dissection (AD) is a severe aortic disease characterized by high morbidity and mortality. However, the primary treatments for AD possess limited efficacy. The role and specific mechanisms of mitogen-activated protein kinase kinase 2 (MAP2K2) in AD are not elucidated. Human aortic vascular smooth muscle cells (HAVSMCs) induced by platelet-derived growth factor-BB (PDGF-BB) and C57BL/6 mice treated with β-aminopropionitrile were used as AD models in vitro and in vivo, respectively. RNA-sequencing analysis was conducted to explore the downstream pathway of MAP2K2. The expression of tumor n
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Abdominal aortic aneurysm (AAA) is a deadly condition of the aorta, carrying a significant risk of death upon rupture. Currently, there is a dearth of efficacious pharmaceutical interventions to impede the advancement of AAA and avert it from rupturing. Here, we investigated dihydromyricetin (DHM), one of the predominant bioactive flavonoids in Ampelopsis grossedentata (A. grossedentata), as a potential agent for inhibiting AAA. DHM effectively blocked the formation of AAA in angiotensin II-infused apolipoprotein E-deficient (ApoE-/-) mice. A combination of network pharmacology and whole trans
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aortic dissection (AD) is a life-threatening vascular disorder whose underlying molecular mechanisms remain poorly understood. Polypeptide N-acetylgalactosaminyltransferase 4 (GALNT4), an enzyme that transfers N-acetylgalactosamine (GalNAc) to serine and threonine residues on target proteins, has been implicated in the development of cardiovascular diseases. However, its specific role in AD remains unclear. This study analyzed GALNT4 expression in human AD tissues and murine AD models induced by β-aminopropionitrile (BAPN) and angiotensin II (Ang II). Results revealed significantly elevated GA
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Angioplasty is the primary treatment for lower extremity arteriosclerosis obliterans, but the incidence of post-operative restenosis remains high. This condition is characterized by abnormal dedifferentiation of vascular smooth muscle cells (VSMCs), leading to neointimal formation. Caffeic acid (CA) is known for its antioxidant and anti-atherosclerotic properties. This study aims to investigate the effect of CA on neointimal formation after injury and its underlying mechanisms. In vitro experiments showed that CA (100 μM) significantly inhibited PDGF-induced proliferation, migration, and dedif
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Rupture of intracranial aneurysm (IA) could give rise to spontaneous subarachnoid hemorrhage, leading to a high disability rate and even death. NPY1R expression was upregulated in aneurysm tissues of IA patients. However, the role and underlying mechanism of NPY1R remains unknown.
METHODS: The IA model of mice was established using inducing systemic hypertension and injecting elastase. The expression of genes and proteins was detected by RT-qPCR and western blot. The number of T cells, macrophages, and neutrophils in IA mice was detected using flow cytometry and IF assay. The leve
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aortic aneurysm and dissection (AAD) is a cardiovascular disease that poses a severe threat to life and has high morbidity and mortality rates. Clinical and animal-based studies have irrefutably shown that fluoroquinolones, a commonly prescribed antibiotic for treating infections, significantly increase the risk of AAD. Despite this, the precise mechanism by which fluoroquinolones cause AAD remains unclear. Therefore, this study aims to investigate the molecular mechanism and role of Ciprofloxacin definitively-a type of fluoroquinolone antibiotic-in the progression of AAD. Aortic transcriptome
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: We investigated the effects of resveratrol (Res) and MCC950 on the pyroptosis of vascular smooth muscle cells (VSMCs) and the potential pathway.
METHODS AND RESULTS: Compared with the control (Con) group, the atherosclerosis (AS) group showed calcified nodules, which suggested that the calcification medium induced the calcification of VSMCs. VSMCs showed proliferative activity and significantly attenuated calcification under treatment with 10 μmol/L Res. The calcium salt was detected by alizarin red S staining. Res and MCC950 downregulated the calcification, inflammatory, pyroptosi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Atherosclerosis is a leading cause of morbidity and mortality in the Western countries. Mounting evidence points to the role of mitochondrial dysfunction in the pathogenesis of atherosclerosis. Recently, it has been shown that mitochondrial hydrogen sulfide (H2S) can complement the bioenergetic role of Krebs cycle leading to improved mitochondrial function. However, controlled, direct delivery of H2S to mitochondria was not investigated as a therapeutic strategy in atherosclerosis. Therefore, the aim of our study was to comprehensively evaluate the influence of prolonged treatment with mitocho
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: Magnesium (Mg2+ ) is a vasorelaxant. The underlying physiological mechanisms driving this vasorelaxation remain unclear. Studies were designed to test the hypothesis that multiple signaling pathways including nitric oxide (NO) and endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF) in endothelial cells as well as Ca2+ antagonization and TRPM7 channels in vascular smooth muscle cells mediate Mg2+ -dependent vessel relaxation.
METHODS: To uncover these mechanisms, force development was measured ex vivo in aorta rings from mice using isometric wire myography. Concentration responses to Mg2+ w
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It has been previously shown that clinical cardiovascular manifestations can be caused by mild changes in thyroid function. However, the implication of angiotensinogen (Agt) and vascular smooth muscle cells (VSMCs) dysfunction in the pathophysiology of cardiovascular manifestations in hypothyroidism have not yet been investigated. We induced experimental hypothyroidism in Psammomys obesus by administering carbimazole for five months. At the end of the experiment, the animals were sacrificed and histopathological analysis was performed using Masson's trichrome staining of the aorta and thyroid
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Long intergenic nonprotein coding RNA 2015 (LINC02015) is a long non-coding RNA that has been found elevated in various cell proliferation-related diseases. However, the functions and interactive mechanism of LINC02015 remain unknown. This study aimed to explore the role of LINC02015 in the cell proliferation and apoptosis of vascular smooth muscle cells (VSMCs) to explain the pathogenesis of aortic diseases. Ascending aorta samples and angiotensin-II (AT-II) treated primary human aortic VSMCs (HAVSMCs) were used to evaluate the LINC02015 expression. RNA sequencing, chromatin isolation by RNA
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular calcification (VC) and osteoporosis are age-related diseases and significant risk factors for the mortality of elderly. VC and osteoporosis may share common risk factors such as renin-angiotensin system (RAS)-related hypertension. In fact, inhibitors of RAS pathway, such as angiotensin type 1 receptor blockers (ARBs), improved both vascular calcification and hip fracture in elderly. However, a sex-dependent discrepancy in the responsiveness to ARB treatment in hip fracture was observed, possibly due to the estrogen deficiency in older women, suggesting that blocking the angiotensin si
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Our goal was to determine if paracrine signals from different aortic layers can impact other cell types in the diabetic microenvironment, specifically medial vascular smooth muscle cells (VSMCs) and adventitial fibroblasts (AFBs). The diabetic hyperglycemic aorta undergoes mineral dysregulation, causing cells to be more responsive to chemical messengers eliciting vascular calcification. Advanced glycation end-products (AGEs)/AGE receptors (RAGEs) signaling has been implicated in diabetes-mediated vascular calcification. To elucidate responses shared between cell types, pre-conditioned calcifie
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome results in rapid aging and severe cardiovascular sequelae that accelerate near end-of-life. We found a progressive disease process in proximal elastic arteries that was less evident in distal muscular arteries. Changes in aortic structure and function were then associated with changes in transcriptomics assessed via both bulk and single cell RNA sequencing, which suggested a novel sequence of progressive aortic disease: adverse extracellular matrix remodeling followed by mechanical stress-induced smooth muscle cell death, leading a subset of remnant smooth
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The accumulation of glucose degradation products (GDPs) during peritoneal dialysis (PD) can lead to immature angiogenesis in the peritoneum. However, the effect of GDPs on angiogenesis, at concentrations observed in dialysate effluent, has not been widely investigated. We do not know how the inflammation observed in PD-related peritonitis affects angiogenesis of the peritoneum.
METHODS: Human umbilical vessel endothelial cells (HUVEC) and human umbilical aortic smooth muscle cells (HUASMC) were used to examine the response to the three main GDPs found in peritoneal dialysate (meth
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Impaired mineral ion metabolism is a hallmark of CKD-metabolic bone disorder. It can lead to pathologic vascular calcification and is associated with an increased risk of cardiovascular mortality. Loss of calcium-sensing receptor (CaSR) expression in vascular smooth muscle cells exacerbates vascular calcification in vitro. Conversely, vascular calcification can be reduced by calcimimetics, which function as allosteric activators of CaSR.
METHODS: To determine the role of the CaSR in vascular calcification, we characterized mice with targeted Casr gene knockout in vascular smooth m
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sepsis is a dysregulated host response to infection that can cause widespread effects on other organs including cardiovascular depression, hypotension and organ failure. The receptor for Nociceptin/Orphanin FQ (N/OFQ), NOP is expressed on immune cells and these cells can release the peptide. Exogenous N/OFQ can dilate blood vessels and this peptide is increased in animal and human sepsis. We hypothesise that NOP receptors are present on vascular endothelial cells and therefore provide the target for released N/OFQ to cause vasodilation and hence hypotension. Using human umbilical vein endothel
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CRK and CRKL encode cytoplasmic adaptors that contribute to the etiology of congenital heart disease. Neural crest cells (NCCs) are required for cardiac outflow tract (OFT) septation and aortic arch formation. The roles of Crk/Crkl in NCCs during mouse cardiovascular development remain unknown. To test this, we inactivated Crk and/or Crkl in NCCs. We found that the loss of Crk, rather than Crkl, in NCCs resulted in double outlet right ventricle, while loss of both Crk/Crkl in NCCs resulted in severe defects with earlier lethality due to failed OFT septation and severe dilation of the pharyngea
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования