It is well established that aging is accompanied by the accumulation of senescent cells across tissues. The triggers inducing cellular senescence are diverse and vary across cell types and organs, underpinning the high diversity of senescence phenotypes within individual cell types as well as at the tissue and organismal levels. Identifying common transcriptional patterns and senescence triggers while accounting for the remarkable diversity of aged and dysfunctional cells is fundamental to developing strategies aimed at reducing senescent cell burden. The aim of this study was to investigate t…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Identifying senescent cells via single-cell transcriptome profiling data remains challenging due to cellular heterogeneity and overlap with other cellular states. Here, we present SenFlag, a streamlined gene signature for enhanced identification of senescent cells based on integration of core gene expression features. SenFlag was derived through systematic assessment of bulk and single-cell RNA-sequencing datasets across multiple senescence models. It captures a conserved transcriptional program characterized by reduced expression of proliferation-associated genes and chromatin-associated gene
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is the most common neurodegenerative disorder associated with dementia. Cellular senescence, widely acknowledged as a key hallmark of aging, has increasingly been recognized as a significant factor in the pathogenesis of AD, although the precise mechanisms underlying this relationship have yet to be fully understood. In the brains of individuals with AD, neurons, glial cells, and cerebrovascular endothelial cells exhibit premature senescence, characterized by irreversible cell cycle arrest, resistance to apoptosis, and the secretion of a diverse range of bioactive mole…
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Diabetic Wound (DW) is one of the most prevalent complications in diabetes patients, impairing patient wellbeing and quality of … （VECs) injury in vitro. We evaluated the effects of BAI1 on high-glucose-induced VECs dysfunction, cellular senescence, mitochondrial DNA (mtDNA) leakage, and cGAS-STING pathway activation. To enable topical wound delivery, BAI1 was loaded into mesoporous silica nanoparticles and encapsulated within a polyvinyl alcohol-alginate-tannic acid-borax composite hydrogel. …
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The senescence marker p16INK4a, which constitutes part of the genome 9p21.3 cardiovascular disease (CVD) risk allele, is believed to play a role in foam cells formation. This study aims to unravel the role of p16INK4a in mediating macrophage foam cells formation, cellular senescence, and autophagy lysosomal functions.
METHODS: The mammalian expression plasmid pCMV-p16INK4a was used to induce p16INK4a overexpression in THP-1 macrophages. Next, wild-type and p16INK4a-overexpressed macrophages were incubated with oxidized LDL to induce foam cells formation. Lipids accumulation was ev…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The aim of this study was to explore the effect and mechanism of Sirt6 on DNA damage repair in OA chondrocytes. Cartilage tissues were colle … β significantly decreased the expression of Sirt6 in chondrocytes, induced DNA damage, and promoted cellular senescence. In addition, over-expression of Sirt6 promoted DNA damage repair and inhibited cellular senescence in IL-1β-induced chondrocytes. Moreover, the overexpression of Sirt6 activated the Keap1/Nrf2/HO-1 signaling pathway in chondrocytes, while knockdown …
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In an aging population, intense interest has shifted toward prolonging health span. Mounting evidence suggests that cellular reactive species are propagators of cell damage, inflammation, and cellular senescence. Thus, such species have emerged as putative provocateurs and targets for senolysis, and a clearer understanding of their molecular origin and regulation is of paramount importance. In an inquiry into signaling triggered by aging and proxy instigator, hyperglycemia, we show that NADPH Oxidase (NOX) drives cell DNA damage and alters nuclear envelope integrity, inflammation, tissue dysfu…
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Our post-GWAS functional analysis revealed that cathepsin L (CTSL) is an upstream regulator of CUX1, and it induces p16INK4a-dependent and a … NK4a-dependent senescence. Consistently, an upregulation of both CTSL and NICD, along with elevated cellular senescence in the plaques isolated from patients with atherosclerosis, was observed. In addition, we showed that endothelial deletion of CUX1 in the atherosclerosis-prone ApoE-/- mice blocks high-fat diet-induced senescence throughout the entire plaques, and t …
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Innate immune system activation is crucial in the inflammatory response, but uncontrolled activation can lead to autoimmune diseases. Cellular exhaustion and senescence are two processes that contribute to innate immune tolerance breakdown. Exhausted immune cells are unable to respond adequately to specific antigens or stimuli, while senescent cells have impaired DNA replication and metabolic changes. These processes can impair immune system function and disrupt homeostasis, leading to the emergence of autoimmunity. However, the influence of innate immune exhaustion and senescence on autoimmun
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cellular senescence disrupts tissue homeostasis and diminishes physiological integrity, leading to the accumulation of senescent cells (SCs) in multiple senescence-associated diseases such as chronic kidney disease (CKD). Treatment of SCs has been approved to be a feasible approach to these diseases. However, curing SCs in different cell types remains challenging. In this study, we leveraged the high expression of glutaminase (GLS) in SCs to develop a drug delivery system utilizing γ-poly glutamic acid (γ-PGA) conjugated with octadecylamine (ODA) to encapsulate rapamycin (RP), resulting in a G…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aging is intricately linked to chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Alveolar macrophages (AMs) senescence-induced impaired phagocytosis may contribute to persistent airway inflammation in COPD. The P2X7 receptor (P2X7R) is a crucial modulator of cellular senescence. However, its roles in AMs senescence and phagocytosis remain unclear. In this study, naturally aged mice, cigarette smoke (CS)-exposed mice, and MH-S cells stimulated by cigarette smoke extract (CSE) were used to compare the degree of AMs senescence and phagocytosis between CS-exposed and naturally aged mice, and to confir…
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Mesenchymal Stem Cells (MSCs) undergo prolonged in vitro passaging, which leads to cellular senescence, and this reduces their therapeutic effectiveness. This study aimed to investigate whether priming MSCs with a defined cytokine mix under hypoxic environments could reduce senescence and augment their therapeutic potential.
METHODS: Human umbilical cord-derived MSCs (UC-MSCs) at passage 4 (P4) and passage 8 (P8) were primed under hypoxic settings with three key cytokines (interferon γ, basic fibroblast growth factor, and leukemia inhibitory factor) for a duration of 24 h. We ut…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mild traumatic brain injury (mTBI) results in broad neurological symptoms and an increased risk of being diagnosed with a neurodegenerative … l death pathways. By 7 dpi, rmTBI mice had a gene expression signature consistent with induction of cellular senescence, activation of neurodegenerative processes, and inhibition of the DDR. At both timepoints gliosis, microgliosis, and axonal damage were evident in the absence of any gross lesion, and by 7 dpi rmTBI also mice had elevated levels of IL1β, p21, 53BP1, …
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parkinson's disease (PD) is characterized by the progressive loss of dopaminergic neurons, with growing evidence underscoring the critical role of immunosenescence-the age-related dysregulation of the immune system-in its pathogenesis. This review delineates the intricate interplay between systemic immunosenescence, chronic neuroinflammation, and neurodegeneration in PD. We explore how age-related remodeling of the peripheral immune system, termed "inflammaging," promotes a pro-inflammatory milieu that compromises blood-brain barrier integrity and drives microglial activation within the centra
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The traditional neuron-centric view of neurodegeneration is being replaced by a glial network-based framework. This shift recognizes that age-related dysfunction in non-neuronal cells critically shapes neuronal vulnerability and circuit resilience. Aging, the major risk factor for neurodegenerative diseases, is increasingly associated with the accumulation of senescent glial cells, particularly astrocytes, which emerge as early and active drivers of central nervous system decline. This review highlights astrocytic senescence as a key mechanism linking brain aging to neurodegeneration. Senescen
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The ageing global population faces a rising prevalence of chronic kidney disease (CKD), now recognized as a state of accelerated ageing driven by chronic low-grade inflammation-inflammaging. This review synthesizes current evidence positioning the kidney not merely as a passive target but as an active participant in systemic inflammaging, a process fueled by immunosenescence, metabolic reprogramming, and cellular senescence. We explore how resident renal cells, including tubular epithelial cells, podocytes, and mesangial cells, adopt a senescence-associated secretory phenotype (SASP) that perp…
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
One of the most pressing scientific challenges of the current century is the mounting loss of cognitive function and vulnerability to neurodegenerative disorders associated with brain aging. This requires a paradigm shift beyond traditional neuron-focused models to address the central importance of non-neuronal glial cells, most notably astrocytes, in promoting age-related neuroinflammation. While the pro-inflammatory secretome of senescent cells, known as the senescence-associated secretory phenotype (SASP), is well-characterized in peripheral tissues, its specific role in the central nervous
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The global increase in life expectancy has led to a growing elderly population, bringing new challenges in managing infectious diseases. Advancing age is accompanied by progressive dysfunction of both innate and adaptive immunity, resulting in impaired responses to pathogens and elevated morbidity and mortality. Cellular senescence, a state of permanent cell-cycle arrest with extensive molecular and phenotypic changes, including chromatin remodelling and the senescence-associated secretory phenotype (SASP), has emerged as a key factor in this process. Though initially protective as a tumor-sup…
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Immune checkpoint inhibitors (ICIs) can re-active the immune response and induce a complete response in mismatch repair-deficient and microsatellite instability-high (dMMR/MSI-H) colorectal cancer (CRC). However, most CRCs exhibit proficient mismatch repair and microsatellite stable (pMMR/MSS) phenotypes with limited immunotherapy response because of sparse intratumoral CD8+ T-lymphocyte infiltration. Cellular senescence has been reported to involve immune cell infiltration through a senescence-associated secretory phenotype (SASP). However, the relationship between CRC cellular senescence and…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The conserved, pluripotency-associated miR-302/367 cluster coordinates cell fate and aging via epigenetic, cell cycle, and signaling regulation. Highly expressed in pluripotent stem cells and silenced during differentiation, it promotes efficient somatic cell reprogramming by suppressing senescence mediators (eg, p16INK4a, p21) and replacing oncogenes such as c-Myc to minimize tumorigenic risks. Beyond pluripotency, the miR-302/367 cluster reduces oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and fibrosis, indicating therapeutic potential in age-associated conditions such as neurodegenerative,
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования