MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

5 006 публикаций

Поиск: 29 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 161 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

Inhibition of RhoA/Rho kinase pathway and smooth muscle contraction by hydrogen sulfide.

Hydrogen sulfide (H2 S) plays an important role in smooth muscle relaxation. Here, we investigated the expression of enzymes in H2 S synthesis and the mechanism regulating colonic smooth muscle function by H2 S. Expression of cystathionine-γ-lyase (CSE), but not cystathionine-β-synthase (CBS), was identified in the colonic smooth muscle of rabbit, mouse, and human. Carbachol (CCh)-induced contraction in rabbit muscle strips and isolated muscle cells was inhibited by l-cysteine (substrate of CSE) and NaHS (an exogenous H2 S donor) in a concentration-dependent fashion. H2 S induced S-sulfhydrati

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28971603Открыть статью

Mechanisms of BDNF regulation in asthmatic airway smooth muscle.

Brain-derived neurotrophic factor (BDNF), a neurotrophin produced by airway smooth muscle (ASM), enhances inflammation effects on airway contractility, supporting the idea that locally produced growth factors influence airway diseases such as asthma. We endeavored to dissect intrinsic mechanisms regulating endogenous, as well as inflammation (TNF-α)-induced BDNF secretion in ASM of nonasthmatic vs. asthmatic humans. We focused on specific Ca(2+) regulation- and inflammation-related signaling cascades and quantified BDNF secretion. We find that TNF-α enhances BDNF release by ASM cells, via seve

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27317689Открыть статью

Mechanotransduction through oxidative stress upregulates circLyst to drive vascular remodeling in hypertensive humans and rodents.

Aberrant cyclic stretch serves as a critical driver of vascular remodeling in hypertension, yet the underlying molecular mechanisms remain largely unknown. Here, we studied the role of a novel circRNA, termed circ_2465 (circLyst), in vascular remodeling in both human and rodent samples under high cyclic stretch. Next-generation sequencing data revealed that 165 circRNAs were differentially expressed in the thoracic aortas of spontaneously hypertensive rats (SHRs) compared with normotensive Wistar-Kyoto rats (WKYs), of which 60 circRNAs were significantly upregulated while 105 circRNAs were sig

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42867591Открыть статью

Inhibition of the JAK and MEK Pathways Limits Mitochondrial ROS Production in Human Saphenous Vein Smooth Muscle Cells.

Activation of JAK/STAT and MAPK/ERK1,2 signalling pathways has been shown to increase the production of reactive oxygen species (ROS) in multiple cell types involved in cardiovascular diseases (CVDs), including vascular smooth muscle cells (VSMCs). However, these have not yet been studied in human saphenous vein SMCs (HSVSMCs) responsible for the maladaptive remodelling leading to saphenous vein graft failure (VGF), to which patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) are more susceptible. Therefore, this study aimed to evaluate the contributions of the JAK/STAT and MAPK/ERK1,2 pathways towa

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41597232Открыть статью

Comparative phenotypic analysis of primary aortic VSMCs versus TGF - β/PDGF - BB differentiated MSCs in rat.

In this investigation, two distinct strategies for generating vascular smooth muscle cells (VSMCs) from adult Wistar rats were systematically compared, viz: direct enzymatic isolation from the thoracic aorta and differentiation from bone marrow-derived mesenchymal stem cells (MSCs). Thoracic aorta-derived VSMCs, harvested by stepwise enzymatic (Collagenase Type 1 (3 mg/mL) and Elastase (1 mg/mL)) digestion for 60-90 min (until the tissue was fully dissolved), consistently exhibited classic spindle-shaped morphology and robust expression of contractile protein markers, namely, Smoothelin, and α

СтатьяСравнительное исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42335648Открыть статью

Multimodal analysis of TAAD pathogenesis: SHAP-enhanced interpretable models and single-cell sequencing analysis reveal immune microenvironment alterations.

BACKGROUND: Stanford type A aortic dissection (TAAD) is a fatal cardiovascular emergency with high mortality within 48 hours. Elucidating molecular mechanisms and identifying reliable biomarkers are essential for improving diagnosis and guiding targeted interventions. METHODS: We integrated four transcriptome datasets and two single-cell transcriptomic datasets using Harmony batch correction. Differentially expressed genes were identified with DESeq2. Three machine learning algorithms, LASSO, random forest, and SVM-RFE, were employed to identify hub genes, and SHAP analysis was used to quanti

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41613150Открыть статью

Targeting Macrophage Crosstalk to PASMC by Blunting Inflammatory Phenotype Via SerpinB1 Protects Against Hypoxia-Induced Pulmonary Hypertension.

BACKGROUND: Perivascular macrophages play a significant role in the pathogenesis of hypoxia-induced pulmonary hypertension via crosstalk to pulmonary artery smooth muscle cells (PASMCs) to stimulate their proliferation and pulmonary vascular remodeling. However, whether hypoxia exposure of macrophages affects cellular crosstalk remains entirely unclear. This study aimed to decipher the effects of hypoxia on macrophages' crosstalk to PASMCs and elucidate the underlying molecular mechanisms. METHODS: Conditioned medium obtained from bone marrow-derived macrophages under normoxia or hypoxia was

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41498134Открыть статью

A predictive insight into the ATRNL1-mediated ceRNA network driving abdominal aortic aneurysm progression via VSMC phenotypic switching.

OBJECTIVE: Current therapeutic options for abdominal aortic aneurysm (AAA) are primarily invasive and carry significant risks, highlighting an urgent need for non-invasive pharmacological strategies. This study aimed to identify a novel ceRNA axis driving AAA progression and to explore potential therapeutic agents through systematic drug repositioning. METHODS: Transcriptomic data from human AAA (GSE183464) and a vascular smooth muscle cell (VSMC) phenotypic switching dataset (GSE77278) were integrated. Differential expression analysis and weighted gene co-expression network analysis (WGCNA)

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42061003Открыть статью

Super-Enhancer-Driven LncRNA UNC5B-AS1 Inhibits Inflammatory Phenotypic Transition in Pulmonary Artery Smooth Muscle Cells via Lactylation.

BACKGROUND: The phenotypic transition of pulmonary artery smooth muscle cells (PASMCs) is a central pathological alteration in pulmonary artery remodeling, contributing to pulmonary hypertension. Super-enhancers (SEs), characterized by histone modifications and the binding of coactivators, drive the expression of prominent genes that define cellular identity. However, the specific role of SEs, particularly SE-driven lncRNAs (long noncoding RNAs), in hypoxia-induced phenotypic plasticity of PASMCs remains unclear. METHODS: In this study, the lncRNA UNC5B antisense RNA 1 (UNC5B-AS1) regulated b

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40336475Открыть статью

The Slo1 Y450F Substitution Modifies Basal Function and Cholesterol Response of Middle Cerebral Artery Smooth Muscle BK Channels in a Sexually Dimorphic Manner.

Calcium- and voltage-gated potassium channels of large conductance (BK channels) in smooth muscle (SM) act as part of a negative feedback mechanism on SM contraction and associated decrease in cerebral artery diameter. Functional BK channels result from tetrameric association of α subunits encoded by KCNMA1 (Slo1). Ionic current from slo1 channels is inhibited by cholesterol in artificial lipid bilayers, an effect significantly reduced by the slo1 Y450F substitution. Whether such substitution affects cholesterol action on cerebral artery SM BK channel function and diameter remains unknown. Usi

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40332464Открыть статью

Bee venom disrupts vascular homeostasis: apitoxin and melittin trigger vascular cell toxicity and aortic dysfunction in mice.

Bee venom (apitoxin) is a mixture of bioactive molecules, with melittin as its principal component. Although its therapeutic potential is increasingly recognized, its toxic effects on vascular homeostasis remain underexplored. We investigated the impact of apitoxin and melittin on vascular cell viability and mouse aortic function. Cytotoxicity was assessed in cultured endothelial and smooth muscle cells using 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide assays. Aortic function was evaluated by mounting thoracic aortas from young male and female C57BL/6J mice in tissue baths. Is

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40498569Открыть статью

Asiatic acid alleviates vascular remodeling in BAPN-induced aortic dissection through inhibiting NF-κB p65/CX3CL1 signaling.

Inflammation assumes a pivotal role in the aortic remodeling of aortic dissection (AD). Asiatic acid (AA), a triterpene compound, is recognized for its strong anti-inflammatory properties. Yet, its effects on β-aminopropionitrile (BAPN)-triggered AD have not been clearly established. The objective is to determine whether AA attenuates adverse aortic remodeling in BAPN-induced AD and clarify potential molecular mechanisms. In vitro studies, RAW264.7 cells pretreated with AA were challenged with lipopolysaccharide (LPS), and then the vascular smooth muscle cells (VSMCs)-macrophage coculture syst

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38703043Открыть статью

Lactate Dehydrogenase A Is a Novel Positive Regulator of Vascular Smooth Muscle Cell Ferroptosis During Aortic Dissection.

Aims: Vascular smooth muscle cell (VSMC) ferroptosis is a pivotal event in the process of aortic dissection (AD), and a number of agents have a protective role against AD by inhibiting VSMC ferroptosis. While glycolysis is an ancient pathway related to almost all biological processes, its precise involvement in VSMC ferroptosis and AD remains unclear. Results: In this study, bioinformatics analysis revealed that glycolysis-related molecules and pathways were involved in VSMC ferroptosis and AD. We focused on the key enzyme of glycolysis, lactate dehydrogenase A (LDHA), and found that LDHA over

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39605213Открыть статью

Chondroitin sulfate functionalized nanozymes inhibit the inflammation feedback loop for enhanced atherosclerosis therapy by regulating intercellular crosstalk.

In the inflammatory microenvironment of atherosclerotic plaques, metabolic dysregulation of superoxide anion (O2-) and hydrogen peroxide (H2O2) leads to the activation of feedback mechanisms involving IL-1β, TNF-α, and MCP-1, which triggers inflammatory cascades between macrophages and vascular smooth muscle cells (VSMCs) in atherosclerosis (AS). To address this, a chondroitin sulfate (CS)-functionalized dual-targeted engineered nanozyme, CS-Lip/PB@Rap, was developed by encapsulating mesoporous Prussian blue nanoparticles (PBs) loaded with rapamycin (Rap) within CS-modified liposomes. CS funct

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39471920Открыть статью

Functional analysis of cell lines derived from SMAD3-related Loeys-Dietz syndrome patients provides insights into genotype-phenotype relation.

RATIONALE: Pathogenic (P)/likely pathogenic (LP) SMAD3 variants cause Loeys-Dietz syndrome type 3 (LDS3), which is characterized by arterial aneurysms, dissections and tortuosity throughout the vascular system combined with osteoarthritis. OBJECTIVES: Investigate the impact of P/LP SMAD3 variants with functional tests on patient-derived fibroblasts and vascular smooth muscle cells (VSMCs), to optimize interpretation of SMAD3 variants. METHODS: A retrospective analysis on clinical data from individuals with a P/LP SMAD3 variant and functional analyses on SMAD3 patient-derived VSMCs and SMAD3

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38538566Открыть статью

α1C S1928 Phosphorylation of CaV1.2 Channel Controls Vascular Reactivity and Blood Pressure.

BACKGROUND: Increased vascular CaV1.2 channel function causes enhanced arterial tone during hypertension. This is mediated by elevations in angiotensin II/protein kinase C signaling. Yet, the mechanisms underlying these changes are unclear. We hypothesize that α1C phosphorylation at serine 1928 (S1928) is a key event mediating increased CaV1.2 channel function and vascular reactivity during angiotensin II signaling and hypertension. METHODS AND RESULTS: The hypothesis was examined in freshly isolated mesenteric arteries and arterial myocytes from control and angiotensin II-infused mice. Speci

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39377203Открыть статью

Vascular smooth muscle cell-derived exosomes promote osteoblast-to-osteocyte transition via β-catenin signaling.

Blood vessel growth and osteogenesis in the skeletal system are coupled; however, fundamental aspects of vascular function in osteoblast-to-osteocyte transition remain unclear. Our study demonstrates that vascular smooth muscle cells (VSMCs), but not endothelial cells, are sufficient to drive bone marrow mesenchymal stromal cell-derived osteoblast-to-osteocyte transition via β-catenin signaling and exosome-mediated communication. We found that VSMC-derived exosomes are loaded with transcripts encoding proteins associated with the osteocyte phenotype and members of the WNT/β-catenin signaling p

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39147261Открыть статью

Transcription factor 21 accelerates vascular calcification in mice by activating the IL-6/STAT3 signaling pathway and the interplay between VSMCs and ECs.

Vascular calcification is caused by the deposition of calcium salts in the intimal or tunica media layer of the aorta, which increases the risk of cardiovascular events and all-cause mortality. However, the mechanisms underlying vascular calcification are not fully clarified. Recently it has been shown that transcription factor 21 (TCF21) is highly expressed in human and mouse atherosclerotic plaques. In this study we investigated the role of TCF21 in vascular calcification and the underlying mechanisms. In carotid artery atherosclerotic plaques collected from 6 patients, we found that TCF21 e

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36997664Открыть статью

Comprehensive analysis identified a reduction in ATP1A2 mediated by ARID3A in abdominal aortic aneurysm.

Abdominal aortic aneurysm (AAA) is characterized by abdominal aorta dilatation and progressive structural impairment and is usually an asymptomatic and potentially lethal disease with a risk of rupture. To investigate the underlying mechanisms of AAA initiation and progression, seven AAA datasets related to human and mice were downloaded from the GEO database and reanalysed in the present study. After comprehensive bioinformatics analysis, we identified the enriched pathways associated with inflammation responses, vascular smooth muscle cell (VSMC) phenotype switching and cytokine secretion in

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35441443Открыть статью

5-LO-derived LTB4 plays a key role in MCP-1 expression in HMGB1-exposed VSMCs via a BLTR1 signaling axis.

Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) plays an important role in initiating vascular inflammation; however, its cellular source in the injured vasculatures is unclear. Given the importance of high mobility group box 1 (HMGB1) in tissue injury, we investigated the role of vascular smooth muscle cells (VSMCs) in MCP-1 production in response to HMGB1. In primary cultured rat aortic VSMCs stimulated with HMGB1, the expression of MCP-1 and 5-lipoxygenase (LO) was increased. The increased MCP-1 expression in HMGB1 (30 ng/ml)-stimulated cells was significantly attenuated in 5-LO-deficient cells

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34045591Открыть статью