MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

4 099 публикаций

Поиск: 38 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 600 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

ATF6 Alleviates Endothelial Inflammation Following Extended Hepatectomy Through Inhibition of TRIM10/NF-κB Signaling.

The inflammatory response in liver sinusoidal endothelial cells (LSECs) is crucial to the pathophysiology of postoperative hepatic failure. The unfolded protein response (UPR) in LSECs following surgical stress exerts an important mechanism for resolving endothelial inflammation and re-establishing liver homeostasis. We employed 80% hepatectomy in mice to simulate extended hepatectomy and verified the gene expression in the patients who underwent marginal hepatectomy. The UPR in LSECs and endothelial inflammation were induced with tunicamycin or lipopolysaccharides in HUVECs to investigate the…

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40801087Открыть статью

Astrocytic deletion of protein kinase R-like ER kinase (PERK) does not affect learning and memory in aged mice but worsens outcome from experimental stroke.

Aging is associated with cognitive decline and is the main risk factor for a myriad of conditions including neurodegeneration and stroke. Concomitant with aging is the progressive accumulation of misfolded proteins and loss of proteostasis. Accumulation of misfolded proteins in the endoplasmic reticulum (ER) leads to ER stress and activation of the unfolded protein response (UPR). The UPR is mediated, in part, by the eukaryotic initiation factor 2α (eIF2α) kinase protein kinase R-like ER kinase (PERK). Phosphorylation of eIF2α reduces protein translation as an adaptive mechanism but this also …

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37314006Открыть статью

Interplay between the oxidoreductase PDIA6 and microRNA-322 controls the response to disrupted endoplasmic reticulum calcium homeostasis.

The disruption of the energy or nutrient balance triggers endoplasmic reticulum (ER) stress, a process that mobilizes various strategies, collectively called the unfolded protein response (UPR), which reestablish homeostasis of the ER and cell. Activation of the UPR stress sensor IRE1α (inositol-requiring enzyme 1α) stimulates its endoribonuclease activity, leading to the generation of the mRNA encoding the transcription factor XBP1 (X-box binding protein 1), which regulates the transcription of genes encoding factors involved in controlling the quality and folding of proteins. We found that t…

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24917591Открыть статью

HIV Tat-Mediated Induction of Human Brain Microvascular Endothelial Cell Apoptosis Involves Endoplasmic Reticulum Stress and Mitochondrial Dysfunction.

Endoplasmic reticulum (ER) stress triggered under hyperglycemic, hypoxic, and oxidative conditions has been implicated in cellular dysfunction through activation of the unfolded protein response (UPR). Recent clinical studies have documented that the release of soluble cellular and host factors following HIV infection in the central nervous system (CNS) results in induction of the ER stress response. Herein, we demonstrate that exposure of human brain microvascular endothelial cells (HBMECs) to HIV transactivator protein Tat101 resulted in early induction of several major ER stress regulators …

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25409632Открыть статью

Dithiothreitol induced endoplasmic reticulum stress and its role in neurodegeneration in Caenorhabditis elegans.

BACKGROUND: Neurodegeneration refers to the progressive loss of neurons, affecting both their structure and function. It is driven by synaptic dysfunction, disruptions in neural networks, and the accumulation of abnormal protein variants. Endoplasmic reticulum (ER) stress, caused by the accumulation of misfolded or unfolded protein, is a major contributor to neurodegeneration. Dithiothreitol (DTT) is a widely used redox reagent that disrupts the oxidative protein folding environment, inducing ER stress and leading to the imbalance in protein homeostasis can activate stress response pathway, po

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41378254Открыть статью

Activation of PERK signaling through fluoride-mediated endoplasmic reticulum stress in OS732 cells.

Our proteomical analysis of osteoblasts exposed to fluoride revealed a distinctive upregulation of proteins in osteoblast. These upregulated proteins play key roles in the protein folding. The PRK-like ER kinase (PERK) signaling, one branch of unfolded protein response (UPR) to combat ER stress, is a transcription factor needed for osteoblast proliferation and differentiation. The mechanism of skeletal fluorosis by which fluoride regulates osteoblast is not fully defined. Here we studied the effect of fluoride on PERK signaling genes and x-box binding protein 1 (xbp-1) in OS7232 cells (human o…

Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 20709135Открыть статью

Investigation of the mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor-endoplasmic reticulum stress pathway in mood disorders.

BACKGROUND: Bipolar disorder (BD) has been associated with impaired cellular resilience. Recent studies have shown abnormalities in the unfolded protein response (UPR) in BD. The UPR is the cellular response to endoplasmic reticulum (ER) stress. Mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor (MANF), a trophic factor, decreases ER stress by modulating the UPR. The objective of this study is to investigate the MANF-ER stress pathway in BD and major depressive disorder (MDD) compared to healthy controls (HC). METHODS: MANF protein concentration and MANF and GRP78 gene expression were assess…

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39803900Открыть статью

Harnessing mitohormesis: A thiazole-based mitochondrial respiration inhibitor restores metabolic homeostasis in type 2 diabetes.

Mitohormesis, an adaptive cellular response to moderate mitochondrial stress, represents a promising therapeutic paradigm. To pharmacologica … its intermediate inhibition and pronounced biphasic effects. Compound 1 activated the mitochondrial unfolded protein response (UPRmt) in Caenorhabditis elegans (C. elegans) and stimulated transcription of mitokines in both C. elegans and mice. In a murine model of diet-induced type 2 diabetes, Compound 1 significantly improved systemic metabolism, ameliorating glucose into …

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42070307Открыть статью

Expression and role of HSPA5 in environmental toxin-induced neurological disorders.

HSPA5 is a member of the HSP70 family of heat shock proteins (HSPs) and functions as a chaperone protein within the endoplasmic reticulum (ER). It plays a role in maintaining ER homeostasis, assists in correct protein folding, and triggers the unfolded protein response. Environmental toxins-such as heavy metals, microplastics (MPs), and air pollutants-can cause cellular damage. These toxins can trigger ER stress, resulting in the buildup of proteins that are misfolded or not properly folded, which in turn upregulates HSPA5 expression. Moderate activation of HSPA5 serves as a protective mechani…

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42835830Открыть статью

GRP78 interacts with the Nsp3 of porcine deltacoronavirus and inhibits viral replication.

Porcine deltacoronavirus (PDCoV) is an important intestinal coronavirus, which has caused large economic losses to the global pig industry. … h PDCoV non-structural protein Nsp3, and GRP78 and Nsp3 antagonized each other, thus activating the unfolded protein response (UPR) and the cellular lysosomal autophagy pathway, and inhibiting PDCoV replication in host cells. These results demonstrate a novel mechanism through which the host protein GRP78 regulates viral replication, thus providing new information for unde …

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41819732Открыть статью

Error-prone translation as a driver of proteostasis collapse and neurodegeneration.

Error-prone translation, resulting in inaccuracies in protein synthesis, is increasingly recognized as a critical contributor to proteostasi … ns, role of proteostatic mechanisms (such as molecular chaperones, ubiquitin-proteasome system, and unfolded protein response), and provide a unified perspective that links age-related translational infidelity to neurodegeneration. By synthesizing the most recent data obtained with genetically modified cellular and animal model studies, we highlight how age-associated decl …

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41467440Открыть статью

Impairment in global protein synthesis uncouples UPR gene induction from HAC1 mRNA splicing in Saccharomyces cerevisiae.

Upon dysfunction of the endoplasmic reticulum (ER), also known as ER stress, eukaryotic cells alter their transcriptomes. This cytoprotective response is called the unfolded protein response (UPR), which is mediated by Ire1 and HAC1 in the yeast Saccharomyces cerevisiae. ER stress induces self-association and activation of the ER-resident transmembrane endoribonuclease Ire1, which catalyzes the splicing of HAC1 mRNA. It is widely accepted that HAC1 mRNA is translated into the nuclear transcription factor Hac1, only after being spliced. To investigate the cellular response to ethanol-induced ER…

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40959222Открыть статью

Antioxidant System and Endoplasmic Reticulum Stress in Cataracts.

The primary underlying contributor for cataract, a leading cause of vision impairment and blindness worldwide, is oxidative stress. Oxidativ … ated during oxidative stress, can directly damage proteins, causing them to misfold. Initially, the unfolded protein response (UPR) activates to mitigate excessive misfolded proteins. Yet, under persistent or severe stress, the failure to rectify protein misfolding leads to an accumulation of these aberrant proteins, pushing the UPR towards an apoptotic pathway, further co …

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37874455Открыть статью

Redox-Mediated Mitochondrial Dysfunction as a Common Pathogenic Axis in Acute Kidney Injury and Chronic Kidney Disease.

Acute kidney injury (AKI), chronic kidney disease (CKD), and diabetic kidney disease (DKD) are interconnected disorders linked by shared mechanisms involving redox imbalance and mitochondrial dysfunction. This review summarizes current evidence on the role of excessive reactive oxygen species (ROS) production, impaired oxidized nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) metabolism, altered mitochondrial bioenergetics, disrupted mitochondrial dynamics, and defective mitochondrial quality control pathways, including mitophagy and the mitochondrial unfolded protein response (UPRmt), in kidney disea…

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42650814Открыть статью

Lipotoxicity in Kidney, Heart, and Skeletal Muscle Dysfunction.

Dyslipidemia is a common nutritional and metabolic disorder in patients with chronic kidney disease. Accumulating evidence supports the hypo … anemia, heart failure, and sarcopenia. Additionally, endoplasmic reticulum stress activated by the unfolded protein response pathway plays a pivotal role in lipotoxicity by modulating the expression of key enzymes in lipid synthesis and oxidation. Here, we review the molecular mechanisms underlying lipid deposition and resultant tissue damage in the kidney, heart, and ske …

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31330812Открыть статью

PERK-ing up autophagy during MYC-induced tumorigenesis.

Stress in the tumor microenvironment in the form of hypoxia and low glucose/amino acid levels activates the evolutionarily conserved cellular adaptation program called the unfolded protein response (UPR) promoting cell survival in such conditions. Our recent studies showed that cell autonomous stress such as activation of the proto-oncogene MYC/c-Myc, can also trigger the UPR and induce endoplasmic reticulum (ER) stress-mediated autophagy. Amelioration of ER stress or autophagy enhances cancer cell death in vitro and attenuates tumor growth in vivo. Here we will discuss the role of the UPR and…

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23328692Открыть статью

Hydrophobic Tag Protein Degraders: An Emerging Therapeutic Strategy for Cancer.

Hydrophobic tag degraders (HyTDs) are a promising strategy for achieving targeted protein degradation (TPD). HyTDs are composed of a hydrophobic moiety conjugated via a linker to a ligand that binds to the protein of interest (POI). Binding induces a surface-exposed hydrophobic patch that mimics a misfolded protein, triggering degradation through the cell's diverse quality-control networks, including the ubiquitin-proteasome system (UPS), ubiquitin-independent proteasome degradation (UbInPD), the autophagy-lysosome pathway (ALP), and the unfolded protein response (UPR). This distinct multi-pat…

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42797522Открыть статью

Loss of XBP1 Leads to Early-Onset Retinal Neurodegeneration in a Mouse Model of Type I Diabetes.

Retinal neuronal injury and degeneration is one of the primary manifestations of diabetic retinopathy, a leading cause of vision loss in working age adults. In pathological conditions, including diabetes and some physiological conditions such as aging, protein homeostasis can become disrupted, leading to endoplasmic reticulum (ER) stress. Severe or unmitigated ER stress can lead to cell death, which in retinal neurons results in irreversible loss of visual function. X-box binding protein 1 (XBP1) is a major transcription factor responsible for the adaptive unfolded protein response (UPR) to ma…

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31242599Открыть статью

B2 attenuates polyglutamine-expanded androgen receptor toxicity in cell and fly models of spinal and bulbar muscular atrophy.

Expanded polyglutamine tracts cause neurodegeneration through a toxic gain-of-function mechanism. Generation of inclusions is a common feature of polyglutamine diseases and other protein misfolding disorders. Inclusion formation is likely to be a defensive response of the cell to the presence of unfolded protein. Recently, the compound B2 has been shown to increase inclusion formation and decrease toxicity of polyglutamine-expanded huntingtin in cultured cells. We explored the effect of B2 on spinal and bulbar muscular atrophy (SBMA). SBMA is caused by expansion of polyglutamine in the androge

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 20336775Открыть статью

Heat-shock responses: systemic and essential ways of malaria parasite survival.

Fever is a part of the human innate immune response that contributes to limiting microbial growth and development in many infectious diseases. For the parasite Plasmodium falciparum, survival of febrile temperatures is crucial for its successful propagation in human populations as well as a fundamental aspect of malaria pathogenesis. This review discusses recent insights into the biological complexity of the malaria parasite's heat-shock response, which involves many cellular compartments and essential metabolic processes to alleviate oxidative stress and accumulation of damaged and unfolded p

СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37130502Открыть статью