MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

5 006 публикаций

Поиск: 23 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 161 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

FHL3 Regulates Vascular Smooth Muscle Cell Phenotypic Switching Through the MRTFB-SRF Signaling Axis.

Genome-wide association studies have uncovered many coronary artery disease (CAD) loci, but mechanisms linking risk variants to vascular biology remain unclear. We screen candidate causal CAD genes for regulators of the vascular smooth muscle cell (VSMC) contractile phenotype using a pooled CRISPR-Cas9 knockout library in primary human VSMCs with MYH11 protein levels as the readout. FHL3 (four-and-a-half LIM domains protein 3) emerges as the top repressor of the contractile state. Colocalization analyses in a VSMC biobank and vascular tissues associate a CAD risk allele with reduced FHL3 expre

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42645202Открыть статью

Carbon monoxide produced by HO-1 upregulation is the main factor behind the abnormal motility seen in experimental ulcerative colitis in mice.

The colonic motility is altered in patients with ulcerative colitis (UC), but the mechanism is not clear. Carbon monoxide (CO) is the molecule regulating the resting membrane potential (RMP) gradient across colonic smooth muscle wall. Changes in RMP will affect the contractility of smooth muscle. In this study, we investigated the altered colonic motility in dextran sodium sulfate-induced UC mice and the role of CO. The results showed that in the UC group, the frequency of spontaneous colonic contractions was increased while the AUC was decreased compared with the control group. HO-1-, but not

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39925143Открыть статью

Rhinovirus C15 Induces Airway Hyperresponsiveness via Calcium Mobilization in Airway Smooth Muscle.

Rhinovirus (RV) exposure evokes exacerbations of asthma that markedly impact morbidity and mortality worldwide. The mechanisms by which RV induces airway hyperresponsiveness (AHR) or by which specific RV serotypes differentially evoke AHR remain unknown. We posit that RV infection evokes AHR and inflammatory mediator release, which correlate with degrees of RV infection. Furthermore, we posit that rhinovirus C-induced AHR requires paracrine or autocrine mediator release from epithelium that modulates agonist-induced calcium mobilization in human airway smooth muscle. In these studies, we used

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31533004Открыть статью

Luteolin-induced coronary arterial relaxation involves activation of the myocyte voltage-gated K+ channels and inward rectifier K+ channels.

AIMS: Luteolin has been shown to be beneficial to cardiovascular tissues and organs. We aimed to study its vasospasmolytic effects against various vasoconstrictors in the isolated rat coronary arteries (RCAs) and its electrophysiological effects on K+ currents via voltage-gated potassium (Kv) channels and inward rectifier potassium (Kir) channels in freshly isolated rat coronary arterial smooth muscle cells (RCASMCs). MAIN METHODS: The vascular tone of the endothelium-denuded RCAs was recorded by a wire myograph. Kv currents and Kir currents in RCASMCs were assessed using whole-cell patch cla

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30771310Открыть статью

The IgCAM CLMP regulates expression of Connexin43 and Connexin45 in intestinal and ureteral smooth muscle contraction in mice.

CAR-like membrane protein (CLMP), an immunoglobulin cell adhesion molecule (IgCAM), has been implicated in congenital short-bowel syndrome in humans, a condition with high mortality for which there is currently no cure. We therefore studied the function of CLMP in a Clmp-deficient mouse model. Although we found that the levels of mRNAs encoding Connexin43 or Connexin45 were not or were only marginally affected, respectively, by Clmp deficiency, the absence of CLMP caused a severe reduction of both proteins in smooth muscle cells of the intestine and of Connexin43 in the ureter. Analysis of cal

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29361518Открыть статью

Differentiation and Application of Induced Pluripotent Stem Cell-Derived Vascular Smooth Muscle Cells.

Vascular smooth muscle cells (VSMCs) play a role in the development of vascular disease, for example, neointimal formation, arterial aneurysm, and Marfan syndrome caused by genetic mutations in VSMCs, but little is known about the mechanisms of the disease process. Advances in induced pluripotent stem cell technology have now made it possible to derive VSMCs from several different somatic cells using a selection of protocols. As such, researchers have set out to delineate key signaling processes involved in triggering VSMC gene expression to grasp the extent of gene regulatory networks involve

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28860223Открыть статью

Nicotinic receptor activation on primary sensory afferents modulates autorhythmicity in the mouse renal pelvis.

BACKGROUND AND PURPOSE: The modulation of the spontaneous electrical and Ca(2+) signals underlying pyeloureteric peristalsis upon nicotinic receptor activation located on primary sensory afferents (PSAs) was investigated in the mouse renal pelvis. EXPERIMENTAL APPROACH: Contractile activity was followed using video microscopy, electrical and Ca(2+) signals in typical and atypical smooth muscle cells (TSMCs and ASMCs) within the renal pelvis were recorded separately using intracellular microelectrodes and Fluo-4 Ca(2+) imaging. KEY RESULTS: Nicotine and carbachol (CCh; 1-100 μM) transiently r

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24004375Открыть статью

Delineating the receptor mechanisms underlying the rapid vascular contractile effects of aldosterone and estradiol.

It is increasingly appreciated that steroid hormones such as aldosterone and estradiol can mediate important cardiovascular effects. Many of these effects occur over a time course not consistent with the genomic actions of these hormones acting through classical nuclear receptors / transcription factors. Further, multiple receptors have been implicated in mediating these rapid effects of both aldosterone and estradiol, including a newly appreciated G-protein-coupled receptor, GPR30. In previous studies we demonstrated that both aldosterone and estradiol mediate contraction in vascular smooth m

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 21854125Открыть статью

The de-UFMylating enzyme UFSP2 drives vascular smooth muscle cells phenotypic switching by sustaining the TCF21/ERK pro-survival pathway.

BACKGROUND AND AIMS: To investigate the role of the de-UFMylating enzyme UFSP2, in regulating the phenotypic switching of vascular smooth muscle cells (VSMCs), a critical event in atherosclerosis. METHODS: UFSP2 expression was analyzed in injured mouse arteries (GEO: GSE40637) and human atherosclerotic renal arteries. In vitro studies utilized human aortic SMCs (HASMCs) where UFSP2 was either overexpressed or knocked down (KD) via shRNA. The effects of UFSP2 modulation on VSMCs phenotype (SM22α and α-SMA), proliferation (EdU incorporation), and migration (wound healing and transwell assays) w

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42570492Открыть статью

SPI1 Promotes Intracranial Aneurysm Formation by Inhibiting Wnt5a Transcription.

BACKGROUND: SPI1 is a hub gene associated with intracranial aneurysms (IA) and is highly expressed in IA tissues. However, its functional role in IA formation remains unclear. This study aimed to investigate the effect of SPI1 on IA development and its underlying mechanisms. METHODS: An in vitro IA cell model was established using Platelet-Derived Growth Factor BB (PDGF-BB)-induced vascular smooth muscle cells (VSMCs). SPI1 expression was silenced via sh-SPI1 plasmids to assess its effects on VSMC phenotypic switching and the Wnt pathway. The binding of SPI1 to the Wnt5a promoter was verified

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42411480Открыть статью

Semaglutide attenuates diabetic vascular calcification by enhancing autophagy and lysosomal function via targeting CPNE1.

Patients with diabetes exhibit an increased susceptibility to vascular calcification, which is associated with significantly elevated risks of mortality and disability. As a new Glucagon-like peptide-1 receptor agonist, Semaglutide is primarily indicated for type 2 diabetes mellitus and obesity, while also demonstrating definitive cardiovascular protective effects. However, the effect of semaglutide on diabetic vascular calcification remains unknown. Our results demonstrated a dose-dependent reduction in calcium deposition with Semaglutide treatment, which was accompanied by downregulation of

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41793524Открыть статью

Notch1 gene promoter methylation promotes phenotypic transformation and functional alteration of VSMCs to regulate acute type A aortic dissection.

Acute type A aortic dissection (ATAAD) is a life-threatening cardiovascular emergency. A key driver of disease progression is dysfunction of vascular smooth muscle cells (VSMCs), whose loss of contractile phenotype and increased matrix degradation contribute to aortic wall weakening. Aberrant DNA methylation patterns have been observed in thoracic aortic disease and linked to VSMCs dysfunction and extracellular matrix degradation. This study aimed to investigate the change of DNA methylation in ATAAD and the mechanism underlying notch receptor 1 (Notch1) promoter methylation regulating VSMCs t

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41690418Открыть статью

Tenascin-C Drives Inflammatory VSMC Phenotypic Switching Through NF-κB Signaling in Saphenous Vein Graft Restenosis.

Vein graft restenosis is a leading cause of long-term failure after coronary artery bypass grafting (CABG), driven by maladaptive vascular smooth muscle cell (VSMC) responses to arterialization-induced inflammation. The key molecular mediators of this pathological remodeling, however, remain incompletely defined. Here, we integrated multi-omics analyses of human and canine vein graft specimens with in vitro functional assays to identify tenascin-C (TNC)-a matricellular extracellular matrix protein-as a critical regulator of VSMC dysfunction. TNC was specifically enriched in a synthetic, pro-in

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42353233Открыть статью

Apelin-13 drives VSMC proliferation and atherosclerosis through REEP5-dependent disruption of ER-mitochondria coupling and glycolytic shift.

Atherosclerosis is characterized by pathological vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation and metabolic dysregulation, yet the underlying mechanisms remain incompletely understood. Here, we identified receptor expression enhancer protein 5 (REEP5) as a potential regulator of VSMC proliferation in atherosclerosis by analyzing single-cell RNA sequencing datasets from human atherosclerotic coronary arteries and aortic tissues. REEP5 expression was markedly reduced in proliferative SMCs. In human aortic VSMCs, apelin-13 downregulated REEP5 in a time- and concentration-dependent manner. The

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42648438Открыть статью

The lncRNA SENCR knockdown alleviates vascular calcification via miR-4731-5p by suppressing endoplasmic reticulum stress.

BACKGROUND: Accumulation of calcium phosphate crystals is associated with vascular calcification (VC); however, the mechanism that promotes VC remains unclear. Accumulating evidence indicates that smooth muscle and endothelial cell-enriched migration/differentiation-associated lncRNA (SENCR) exerts a critical role in VC. This work focuses on the molecules involved in β-glycerophosphate-induced osteogenic differentiation of vascular smooth muscle cells (VSMCs) through SENCR epigenetic modification of Runx2 in an endoplasmic reticulum stress (ERS)-dependent manner. METHODS: We cultured VSMCs to

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40354352Открыть статью

Piezo1 in PASMCs: Critical for Hypoxia-Induced Pulmonary Hypertension Development.

BACKGROUND: Pulmonary hypertension (PH) is a life-threatening and progressive yet incurable disease. The hallmarks of PH comprise (1) sustained contraction and (2) excessive proliferation of pulmonary arterial smooth muscle cells (PASMCs). A major stimulus to which PASMCs are exposed during PH development is altered mechanical stress, originating from increased blood pressure, changes in blood flow velocity, and a progressive stiffening of pulmonary arteries. Mechanosensitive ion channels, including Piezo1 (Piezo-type mechanosensitive ion channel component-1), perceive such mechanical stimuli

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40181773Открыть статью

Role of E2F1 , taking account for the transcriptional activity of lncRNA HOTAIR , in vascular calcification via epigenetic silencing of KLF16/Klotho.

BACKGROUND: Vascular calcification is a significant complication in patients with chronic kidney disease (CKD), which is closely related to hyperphosphatemia. However, its mechanism has not been fully elucidated yet. We mainly investigated the novel role and mechanism of transcription factor E2F transcription factor 1 (E2F1) by targeting lncRNA HOX transcript antisense intergenic RNA (HOTAIR) in high phosphate (Pi)-induced vascular calcification. METHODS: Differential expressions of several candidates in E2F transcription factor family were assessed by RT-qPCR and Western blot analysis in bot

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40986707Открыть статью

Circulating miR-378a-3p Screens End-Stage Renal Disease Patients, Predicts the Occurrence of MACEs, and Regulates Vascular Calcification via Targeting SULF1.

End-stage renal disease (ESRD) threatens human lives due to the high incidence rate of complications. Vascular calcification is a severe complication of ESRD inducing major adverse cardiovascular events (MACEs). This study enrolled 205 patients diagnosed with chronic kidney disease (CKD), including 95 patients diagnosed at end stages. The clinical significance of miR-378a-3p was assessed from the perspectives of early screening, risk prediction, and MACE prediction. The regulation of vascular calcification by miR-378a-3p was estimated through inflammation, osteogenic differentiation, Ca2+ conc

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41376260Открыть статью

ILK Deletion Protects Against Chronic Kidney Disease-Associated Vascular Damage.

Cardiovascular diseases are a major cause of morbidity and mortality in chronic kidney disease (CKD) patients. Integrin-linked kinase (ILK) regulates integrin-extracellular matrix interactions and vascular integrity. This study investigated the role of ILK in CKD-associated vascular alterations. An adenine-supplemented diet induced a progressive CKD in wild-type (WT) and conditional ILK knock-down (cKD-ILK) mice. Aortic tissue was collected for histology and RT-qPCR analysis. Moreover, aortas were incubated ex vivo with the uremic toxins p-cresyl sulfate and indoxyl sulfate. In vitro, human ao

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41516093Открыть статью

Ephrin-A1/EphA2 modulates vascular smooth muscle cell proliferation in vitro, while VSMC-specific ephrin-A1 deletion is not sufficient to alter arteriosclerosis in vivo.

Atherosclerosis, the leading cause of heart attack and stroke, involves plaque formation driven by various cell types, including endothelial cells, immune cells and vascular smooth muscle cells (VSMCs). VSMCs undergo a phenotypic switch from a contractile to a synthetic state, contributing to disease progression. The Eph/ephrin signaling pathway, particularly ephrin-A1 and its receptor EphA2, has been implicated in this phenotypic modulation. Its role in atherosclerosis was explored using in vitro and in vivo models. In plaque-containing arteries, both ephrin-A1 and EphA2 were upregulated comp

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41443304Открыть статью