Although multiple cellular pathways have been implicated in α-Synuclein (α-syn)-associated Parkinson's disease (PD), the role of lipid metabolism remains elusive. In this study, we identify Drosophila mino, which encodes the mitochondrial isoform of the lipid synthesis enzyme glycerol 3-phosphate acyltransferase (GPAT), as a potent modifier of α-syn. Silencing the expression of mino significantly suppresses α-syn-induced PD phenotypes in Drosophila, including dopaminergic neuronal loss and locomotion defects as well as circadian rhythm-related activities, whereas mino overexpression yields opp
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Parkinson's disease (PD) is a progressive neurodegenerative disorder characterized by the accumulation of misfolded alpha-synuclein (α-Syn) and the subsequent loss of dopaminergic neurons. Identifying reliable and non-invasive biomarkers is crucial for accelerating early diagnosis and monitoring disease progression. To this aim, we longitudinally investigated α-Syn in salivary extracellular vesicles (SEVs) in PD patients and the correlation with clinical outcomes.
METHODS: SEVs were isolated from PD patients and healthy controls (HCs) saliva using differential ultracentrifugation
СтатьяВалидационное исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Oligomeric species of alpha-synuclein (α-syn) in saliva and phosphorylated α-syn deposits in the skin are established molecular biomarkers for Parkinson's disease (PD). However, existing research has yet to fully explore the diagnostic potential of non-phosphorylated α-syn and other cutaneous morphometric parameters, such as variations in collagen type IV within the dermis and epidermis or α-syn expression in melanocytes. This study aims to evaluate and compare the diagnostic utility of these skin morphometric parameters in differentiating 32 PD patients from 19 healthy subjects (HSs), while a
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study evaluated the effects of exercise on α-synuclein (α-syn) expression in preclinical models of Parkinson’s disease (PD), examining the impact of exercise protocol, animal age, model types, brain region, and α-syn species. A systematic search of PubMed, Web of Science, Embase, and Scopus was conducted for studies published up to August 10, 2025. Of 1,835 records, 22 provided data suitable for meta-analysis. Exercise significantly reduced α-syn levels in PD models (-1.40, [-1.83, -0.97]). Region-specific analyses showed significant reductions in the substantia nigra (-1.34, [-1.75, -0.9
СтатьяСистематический обзорМетаанализПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Synucleinopathies, including Parkinson's disease and multiple system atrophy (MSA), are neurodegenerative disorders characterized by aggregation of α-synuclein (ASN). Nanomaterials capable of modulating protein misfolding represent a potential intervention strategy. Here, we synthesized graphene quantum dots (GQDs) and systematically evaluated their physicochemical properties and biological activity against ASN aggregation. The GQDs were characterized using spectroscopic, electron microscopy, and colloidal techniques to determine surface chemistry, charge, optical properties, and crystalline s
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parkinson's disease (PD) is a prevalent neurodegenerative disorder that critically impairs human health and presently lacks effective cellular-level therapeutic interventions. The disease is primarily characterized by pathological aggregation of misfolded α-synuclein in presynaptic neurons, leading to dopaminergic neuronal loss. The limited efficacy of current pharmacological treatments stems largely from challenges in crossing the blood-brain barrier. Recent studies suggest that nano-phytomedicine approaches offer promising alternatives for PD management. Specifically, phytochemical-engineere
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Transsynaptic α-synuclein propagation plays a crucial role in the progression of Lewy body disease. We previously demonstrated that an α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptor antagonist, perampanel, blocks neuronal uptake of α-synuclein preformed fibrils (PFFs) in an activity-dependent manner.
OBJECTIVES: We aimed to elucidate the underlying mechanisms of this effect and whether perampanel inhibits transsynaptic α-synuclein propagation.
METHODS: Neuronal uptake of PFFs was evaluated in mouse primary hippocampal neurons using PFFs labeled with pH-sensitive dy
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Visuospatial deficits in Parkinson's disease (PD) often precede dementia and complicate daily functioning. Alzheimer's disease (AD) pathology and α-synuclein aggregation frequently co-occur in PD, but their combined impact on cognition is unclear.
OBJECTIVES: To examine whether AD biomarker burden relates to visuospatial performance in PD, whether this effect differs by α-synuclein status, and whether AD biomarkers mediate age-related decline.
METHODS: We analyzed 416 participants from the Parkinson's Progression Markers Initiative. AD biomarker burden was indexed by the cerebros
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Reliable biomarkers for Parkinson's disease (PD) pathology detection are essential for research. α-Synuclein (aSyn) seed amplification assay (SAA) is a validated biomarker for misfolded aSyn.
OBJECTIVE: The aim was to assess the association between aSyn SAA and LRRK2-related PD (LRRK2-PD) and its link to mitochondrial genetic burden.
METHODS: We included N = 76 LRRK2 p.Gly2019Ser variant carriers (N = 22 affected, N = 54 unaffected), N = 714 patients with idiopathic PD (iPD), and N = 411 controls from Norway. We analyzed cerebrospinal fluid (CSF)-based aSyn SAA in N = 10 PD patie
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aggregation of α-synuclein (αSyn) is a hallmark of Parkinson's disease, yet its pathological roles remain poorly understood. Elucidating these roles requires detailed knowledge of the free energy landscape of αSyn self-assembly, i.e. the states that can be populated and their mechanisms and rates of interconversion. Here, we quantitatively probe this landscape using systematic mutational analysis, focusing on electrostatic contributions. We designed and produced 41 αSyn variants containing one to six acetyllysine-mimicking (K-Q) mutations to dissect the effects on key assembly pathways, fibril
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: The pathogenesis of Parkinson's disease (PD) is driven by a vicious cycle of α-synuclein (α-Syn) aggregation and mitochondrial collapse. Breaking this pathogenic loop requires disease-modifying therapeutics capable of destabilizing the toxic structural core of α-Syn while simultaneously rescuing bioenergetic failure, highlighting an urgent need for novel dual-action neuroprotective agents.
OBJECTIVES: To identify and characterize A14, a novel small-molecule modulator, and evaluate its dual capacity to inhibit α-Syn fibrillization and mitigate downstream mitochondrial deficits in
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Obesity is recognized as a key contributor to the impaired endometrial receptivity that results in infertility; however, the molecular mechanisms underlying endometrial dysfunction remain incompletely understood. In this study, proteomic and ubiquitination analyses of secretory-phase endometrial tissue revealed a significant upregulation of SNCA/synuclein alpha and dysregulation of macroautophagy/autophagy in women with obesity. SNCA is best known for its role in neurodegenerative protein aggregation disorders. Proteomic and ubiquitination analysis of secretory-phase endometrial tissue reveale
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parkinson's disease (PD) is characterized by pathological α-synuclein (α-syn) aggregation, yet the origin of α-syn pathology (central or peripheral) remains debated. The synuclein origin and connectome model proposes two subtypes, i.e. brain-first (pathology initiating in brain structures) and body-first (originating in peripheral autonomic nerves) subtypes. In this study, we aimed to delineate cutaneous α-syn signatures between these subtypes to validate the synuclein origin and connectome model. In this cross-sectional study, 126 brain-first PD patients, 79 body-first PD patients and 60 heal
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The primary mechanism and subcellular localisation of α-synuclein toxicity in Parkinson's disease pathogenesis remain unknown. We spatially and temporally resolved proteomic and transcriptomic changes in human iPSC-derived dopaminergic neurons with increasing burden of pathological α-synuclein. We found that misfolded α-synuclein proteoforms, signified by the formation of nanoscale intraneuronal puncta, are associated with impaired translocon function at the endoplasmic reticulum (ER). We show that α-synuclein interacts with Sec61A in iPSC-derived dopaminergic neurons and in post-mortem brain
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: We investigated profiles of clinical symptoms and kinetic α-synuclein seed amplification assay (αSyn-SAA) parameters in skin across the spectrum of Lewy body disease by comparing normosmic healthy controls (HC), individuals with idiopathic olfactory dysfunction (iOD), and dementia with Lewy bodies (DLB) patients.
METHODS: In this cross-sectional, case-control study, we included 49 αSyn-SAA-negative HC, 18 αSyn-SAA-positive iOD, and 25 αSyn-SAA-positive DLB patients. αSyn-SAA was performed on olfactory mucosa swabs and skin biopsies. Only the skin-derived kinetic parameters were exp
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BackgroundParkinson's disease (PD) and multiple system atrophy (MSA) are considered α-synucleinopathies, characterized by the presence of pathological α-synuclein (α-syn) aggregates. A positron emission tomography (PET) tracer for imaging α-syn aggregates in vivo is highly sought after, as disease progression correlates with the accumulation of aggregated α-syn. We recently reported [18F]asyn-44 as a radiotracer for α-syn, worthy of evaluation in higher species, based on in vitro binding data from human brain tissues and in vivo PET imaging studies in rodents.Objective[3H]ACI-12589 is a promis
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nanoscopic aggregates of alpha-synuclein (ɑSyn) have been observed in Parkinson's disease (PD). However, the processes that occur in vivo leading to the formation of these small aggregates are not well understood. We used ultra-sensitive single-molecule methods, including single molecule array (SIMOA), and super-resolution microscopy to quantify and characterize ɑSyn aggregates harvested from human brain samples, alongside a mouse model of synucleinopathy, using different tissue processing methods. While aggregate numbers did not differ between PD and control samples, larger aggregates were de
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The pathological core of Parkinson's disease and related synucleinopathies involves the misfolding and aggregation of α-synuclein. Seed amplification assays (SAAs) have revolutionized the detection of pathological α-synuclein by enabling highly sensitive and specific identification of seeding activity. Cerebrospinal fluid (CSF)-based real-time quaking-induced conversion (RT-QuIC) demonstrates exceptional diagnostic accuracy for sporadic Parkinson's disease (PD) and dementia with Lewy bodies (DLB), with sensitivity reaching 93.3%-94.6% and pooled specificity of 94% (95% CI: 0.92-0.96), consiste
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Targeted electrical approaches to the treatment for Parkinson's disease include deep brain stimulation, which is effective for core motor symptoms, such as essential tremor. Interestingly, treating comorbid depressive symptoms in Parkinson's disease, using electroconvulsive therapy, also appears to help motor disability. But it is unclear whether such electrical strategies have any impact on the underlying disease processes of Parkinson's disease. Since aggregation of misfolded alpha-synuclein fibrils is a pathological hallmark of Parkinson's disease, this may be an important therapeutic targe
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Whether synucleinopathy-like (syn-like) symptoms match biologically defined synuclein seeding in PSP-parkinsonism (PSP-P) vs. Parkinson's disease (PD) remains unexplored. We studied 80 subjects: 20 PSP-P, 20 PSP-Richardson-syndrome(PSP-RS), 20 PD, and 20 controls(CS). Procedures included specific smell-testing, structured interview by a sleep specialist, orthostatic-stress test, specific dysautonomia scale, CSF-α-synuclein seed-amplification-assay (asyn-SAA) and neurofilament-levels (NfL). Frequency of syn-like symptoms was low in CS and PSP-RS, intermediate in PSP-P, and high in PD. Premotor
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования