Cellular senescence is a response to a wide variety of stressors, including DNA damage, oncogene activation and physiologic aging, and pathologically accelerated senescence contributes to human disease, including diabetes mellitus. Indeed, recent work in this field has demonstrated a role for pancreatic β-cell senescence in the pathogenesis of Type 1 Diabetes, Type 2 Diabetes and monogenic diabetes. Small molecule or genetic targeting of senescent β-cells has shown promise as a novel therapeutic approach for preventing and treating diabetes. Despite these advances, major questions remain aroun…
СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aging is a major risk factor for neurodegenerative diseases, yet the underlying mechanisms linking aging to neurodegeneration remain incompletely understood. The cyclic GMP-AMP synthase (cGAS)-stimulator of interferon genes (STING) pathway plays a critical role in sensing mislocalized cytoplasmic DNA, triggering innate immune responses such as type I interferon (IFN-I) and NF-κB signaling, and promoting senescence-associated secretory phenotypes (SASP). In the aging central nervous system (CNS), cellular senescence is accompanied by mitochondrial DNA (mtDNA) leakage, nuclear DNA damage, and ot…
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a prevalent respiratory disorder characterized by persistent inflammation, oxidative stress, … e established. Pulmonary function, lung injury-related markers, inflammation, oxidative stress, and cellular senescence were assessed using (RT-qPCR), DCFH-DA fluorescent probe assays, and senescence detection kits. The effects of β-sitosterol alone or in combination with dexamethasone (DEX) were also evaluated. β-sitosterol significantly improved pulmonary function, …
СтатьяVideo-Audio MediaПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is characterized by insulin resistance, chronic hyperglycemia, and pancreatic β-cell dysfunction, driven in part by cellular senescence and chronic inflammation. The sirtuin 1 (SIRT1) and mechanistic target of rapamycin (mTOR) pathways play critical roles in regulating cellular metabolism, stress responses, and aging, making them key targets for mitigating β-cell senescence and T2DM progression. SIRT1, a NAD + -dependent deacetylase, enhances insulin secretion, reduces oxidative stress, and suppresses inflammation by modulating transcription factors such as NF-κ…
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Because p53 inactivation may limit the effectiveness of radiation therapy for localized prostate cancer, it is important to understand how this gene regulates clonogenic survival after an exposure to ionizing radiation. Here, we show that premature cellular senescence is the principal mode of cell death accounting for the radiosensitivity of human prostate cancer cell lines retaining p53 function. Alternative stress response pathways controlled by this tumor suppressor, including cell cycle arrest, DNA damage repair, mitotic catastrophe and apoptosis, contributed significantly less to radiatio…
СтатьяРандомизированное исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ageing is the biggest risk factor for cardiovascular disease. Cellular senescence, a process driven in part by telomere shortening, has been implicated in age-related tissue dysfunction. Here, we address the question of how senescence is induced in rarely dividing/post-mitotic cardiomyocytes and investigate whether clearance of senescent cells attenuates age-related cardiac dysfunction. During ageing, human and murine cardiomyocytes acquire a senescent-like phenotype characterised by persistent DNA damage at telomere regions that can be driven by mitochondrial dysfunction and crucially can occ…
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Susceptibility to cartilage degeneration increases in an age-dependent manner and older cartilage exhibits increased catabolic factor expression leading to osteoarthritis (OA). While inhibition of cellular senescence can prevent age-related diseases, the understanding of the regulators governing cartilage senescence and the potential for senolytic intervention remains limited. Here, in vitro and in vivo results are reported, demonstrating for the first time that the transcriptional regulator, ZMIZ1, is upregulated in aged and OA cartilage, and that it acts through GATA4 to accelerate chondrocy…
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The cellular changes occurring due to senescence like proliferation arrest, increase in free radical levels, and secretion of pro-inflammatory cytokines have been well studied, but its associated alteration in intracellular signalling networks has been scarcely explored. In this study, we examine the roles of three major kinases viz. p38 MAPK, ERK, and STAT3 in regulating iNOS expression and thereby the levels of the free radical Nitric oxide in senescent cells. Our study revealed that these kinases could differentially regulate iNOS in senescent cells compared to non-senescent cells. Further,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular calcification and stiffening of the arterial wall is a systemic phenomenon that is associated with aging and it can be increased by several risk factors. The underlying mechanisms, especially the pathways of cellular senescence, are under current investigation. Easily manageable in vitro settings help to study the signaling pathways. The experimental setting presented here is based on an in vitro model using rat vascular smooth muscle cells and the detection of senescence and osteoblastic markers via immunofluorescence and RNAscope™. Co-staining of the senescence marker p21, the osteo…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Ulcerative colitis (UC), a chronic inflammatory bowel disease, causes extensive damage, primarily affecting the colonic mucosa, where persistent inflammation leads to conditions such as mucosal congestion. Recent studies suggest a reciprocal interaction between intestinal cell senescence and inflammation; however, the connection between senescence and UC remains underexplored. Wogonoside, a key active component of Huangqin Decoction, has unclear effects on intestinal cell and tissue senescence in the context of UC.
METHODS: Dextran Sodium Sulfate (DSS)-induced UC cell and animal m
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE: Diabetic retinopathy (DR), a predominant microvascular complication of diabetes mellitus, is pathologically … CCCP and PI3K agonist 740-YP. Genetic knockdown via siRNA was performed to validate CCND1 effect on cellular senescence and mitophagy. The senescence level of retina, mice visual contrast sensitivity and retinal vascular leakage were evaluated by western blotting, immunofluorescence, OptoDrum eyes tracker system and evans blue staining respectively. Cell viability, c …
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
How the cellular state of senescence manifests in hematopoietic stem cells (HSCs) is currently poorly understood and likely orchestrated by a complex interplay of intrinsic and extrinsic factors, such as genetic instability, epigenetic reprograming, alterations in the stem cell niche, and metabolic dysregulation. Accumulating senescence may contribute to the age-related functional decline of HSCs, which manifests as reduced self-renewal, impaired differentiation, altered hematopoietic regenerative potential, expansion of dysfunctional HSC clones, and increased susceptibility to hematologic dis
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cellular senescence has causative links with ageing and age-related diseases, however, it remains unclear if progeroid factors cause senescence in normal cells. Here, we show that depletion of CSB, a protein mutated in progeroid Cockayne syndrome (CS), is the earliest known trigger of p21-dependent replicative senescence. CSB depletion promotes overexpression of the HTRA3 protease resulting in mitochondrial impairments, which are causally linked to CS pathological phenotypes. The CSB promoter is downregulated by histone H3 hypoacetylation during DNA damage-response. Mechanistically, CSB binds …
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cellular senescence is generally defined as a stable and typically irreversible cell cycle arrest triggered by diverse stresses, including DNA damage. However, fish-derived cells exhibit intrinsic resistance to stable senescence, and the extent to which this resistance can be overcome remains unclear. Here, we studied the effects of the DNA-damaging chemotherapeutic agent doxorubicin (DOX) in the fish cell line Epithelioma papulosum cyprini (EPC). DOX treatment induced multiple senescence-associated phenotypes in EPC cells, including morphological changes, senescence-associated β-galactosidase…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Astrocytes are critical for maintaining brain homeostasis through metabolic support, neurotransmitter regulation, and blood-brain barrier integrity. In the aging brain and neurodegenerative conditions, astrocytes undergo functional and morphological changes that culminate in a state of cellular senescence. Astrocytic senescence-characterized by irreversible cell-cycle arrest and a pro-inflammatory senescence-associated secretory phenotype (SASP)-is emerging as a key contributor of chronic neuroinflammation and synaptic dysfunction in aging. This review examines the molecular mechanisms underly…
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Insulin-like growth factor binding protein 3 (IGFBP3) is known for its pleiotropic ability to regulate various cellular processes such as proliferation, apoptosis, differentiation etc. It has recently been shown that IGFBP3 is part of the secretome of senescent human endometrial mesenchymal stromal cells (MESCs) (Griukova et al., 2019) that takes part in paracrine propagation of senescence-like phenotype in MESCs (Vassilieva et al., 2020); however, mechanisms of pro-senescent IGFBP3 action in MESCs remain still unexplored. This study is aimed at elucidating the role of IGFBP3 upregulation in s
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cellular senescence acts as a potent mechanism of tumor suppression; however, its functional contribution to noncancer pathologies has not been examined. Here we show that senescent cells accumulate in murine livers treated to produce fibrosis, a precursor pathology to cirrhosis. The senescent cells are derived primarily from activated hepatic stellate cells, which initially proliferate in response to liver damage and produce the extracellular matrix deposited in the fibrotic scar. In mice lacking key senescence regulators, stellate cells continue to proliferate, leading to excessive liver fib…
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aging is a dynamic and progressive process characterized by the gradual accumulation of cellular damage. The continuous functional decline i … ding skeletal muscle pathology, through the induction of a pro-inflammatory profile such as a SASP, cellular senescence, and immunosenescence, among other events. Extensive research has shown that natural compounds have the ability to modulate the mechanisms associated with cellular senescence, in addition to exhibiting anti-inflammatory, antioxidant, and immunomodul …
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mice with a keratinocyte-restricted deletion of the actin polymerization-promoting molecule, N-WASP, display cyclic hair loss and skin inflammation. Here, we showed that these mice were also resistant to 7,12-dimethylbenz(a)anthracene (DMBA)/12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA)-induced skin tumor formation. This resistance correlated with decreased expression of the senescence regulator, DNMT1, and increased expression of the senescence marker, p16Ink4a, in N-WASP-deficient epidermis. Moreover, primary N-WASP-null keratinocytes displayed a premature senescence phenotype in vitro. Express
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
STUDY HYPOTHESIS: In women with preterm premature rupture of the membranes (PPROM), increased oxidative stress may accelerate premature cellular senescence, senescence-associated inflammation and proteolysis, which may predispose them to rupture.
STUDY FINDING: We demonstrate mechanistic differences between preterm birth (PTB) and PPROM by revealing differences in fetal membrane redox status, oxidative stress-induced damage, distinct signaling pathways and senescence activation.
WHAT IS KNOWN ALREADY: Oxidative stress-associated fetal membrane damage and cell cycle arrest determine adverse p…
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования