BACKGROUND: Pulmonary hypertension (PH) is characterized by progressive pulmonary vascular remodeling driven by activation of pulmonary arterial smooth muscle cells (PASMCs). Resolvin D1 (RvD1), a specialized pro-resolving lipid mediator derived from docosahexaenoic acid (DHA), has vascular protective actions; however, its pharmacological effect on connexin 43 (Cx43)-mediated gap junctional intercellular communication in PH remains unclear. This study investigated whether RvD1 attenuates PH by suppressing pathological formation of gap-junctional Cx43 (GJs-Cx43) in PASMCs.
METHODS: SU5416/hypo
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Left ventricular assist devices are increasingly being used as a "bridge to recovery" in the clinical arena. However, the percentage of patients who can be weaned off these devices is still low. Carvedilol is an anti-heart failure agent that is used to induce cardiac reverse remodeling, and its effect is reportedly dose-dependent. In this study, we conducted high-dose carvedilol therapy (80 mg daily) in five patients who wore left ventricular assist devices. Three of the five patients showed an increase in cardiac function after this therapy, and one patient was successfully weaned off his dev
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Cardiac resynchronization therapy (CRT) induces structural and electrical reverse remodeling in patients with heart failure. However, resolution of complete left bundle branch block (CLBBB) following CRT has rarely been described, particularly with serial phonocardiographic assessment.
CASE SUMMARY: A 67-year-old man with heart failure associated with atrial fibrillation and CLBBB underwent CRT pacemaker implantation following pulsed-field ablation. Initially, the optimal interventricular (VV) delay required left ventricular pre-excitation, but shifted toward right ventricular pre
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In endocrine diseases, hormonal changes, electrolyte abnormalities, and the deterioration of heart structure can lead to various arrhythmias. In diabetic patients, hypoglycemia, hyperglycemia, and hypokalemia can trigger arrhythmias, and diabetic cardiomyopathy can also cause electrical and structural remodeling to form substrates for arrhythmias. The risk of atrial fibrillation (AF) increases in hyperthyroidism; however, the prevalence of ventricular arrhythmias in hypothyroidism is higher. Besides AF and ventricular tachycardias, bradycardias and atrioventricular blocks can also be seen in p
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Pacing lead electrical delays and strict left bundle branch block (LBBB) criteria were assessed against cardiac resynchronization ther … rs, p=0.017 and p<0.001, respectively.
CONCLUSION: Interventricular electrical delay predicts left ventricular remodeling after CRT and new, strict ECG criteria of LBBB are superior in predicting remodeling.
Контролируемое клиническое исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Primary mitral regurgitation is a valvular lesion in which the left ventricular ejection fraction remains preserved for long periods, delaying a clinical trigger for mitral valve intervention. In this study, we sought to investigate whether adverse left ventricular remodeling occurs before a significant fall in ejection fraction and characterize these changes.
METHODS: Sixty-five rats were induced with severe mitral regurgitation by puncturing the mitral valve leaflet with a 23-G needle using ultrasound guidance. Rats underwent longitudinal cardiac echocardiography at biweekly inte…
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background: Sacubitril/valsartan is a cornerstone of guideline-directed medical therapy for heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF), yet data regarding reverse remodeling after ARNI initiation in patients previously treated with cardiac resynchronization therapy (CRT) remain limited. This study evaluated echocardiographic reverse remodeling following sacubitril/valsartan initiation in a real-world cohort of CRT-treated patients and explored the association between treatment timing and remodeling response. Methods: This single-center retrospective pilot study included 188 patients
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Inflammation contributes to heart failure (HF) development, the progression from left ventricular failure to pulmonary remodeling, and the consequent right ventricular hypertrophy and failure. NK1.1 plays a critical role in Natural killer (NK) and NK T (NKT) cells, but the role of NK1.1 in HF development and progression is unknown.
METHODS: We studied the effects of NK1.1 inhibition on transverse aortic constriction (TAC)-induced cardiopulmonary inflammation, HF development, and HF progression in immunocompetent male mice of C57BL/6J background.
RESULTS: We found that NK1.1+ cell
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: A couple of cardiac magnetic resonance (CMR) attributes strongly predict adverse remodeling after ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI); however, the value of incorporating high-risk CMR attributes, particularly, in patients with non-reduced ejection fraction, remains undetermined. This study sought to evaluate the independent and incremental predictive value of a multiparametric CMR approach for adverse remodeling after STEMI across left ventricular ejection fraction (LVEF) categories.
METHODS: A total of 157 patients with STEMI undergoing primary percutaneous corona
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Left ventricular (LV) remodeling refers to alterations in ventricular mass, chamber size, and shape that result from myocardial injury, pressure, or volume overload. Numerous studies have demonstrated that LV remodeling correlates with the incidence of heart failure and death, supporting a causative role for remodeling in heart failure progression. Heart failure trials have shown that neurohormonal antagonists, including angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors and beta-adrenergic receptor blockers (beta blockers), reduce remodeling in parallel with improved clinical outcomes. Existing d
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Surgical restoration of subvalvular geometry is very important to prevent recurrence of ischemic/functional mitral regurgitation. We evaluated an approach to the radical repair of left ventricular (LV) remodeling for three different cases with responsible coronary lesions. Leaflet tethering was corrected by tugging of the papillary-ventricular complex, which consists of the base of papillary muscles and posterior LV wall. The main lesion of the postinfarction scar was concomitantly excluded. Restoration of LV remodeling diminished mitral regurgitation with minimal leaflet tethering and improve
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acellular epicardial patches that treat myocardial infarction by increasing the mechanical integrity of damaged left ventricular tissues exhibit widely scattered therapeutic efficacy. Here, we introduce a viscoelastic adhesive patch, made of an ionically crosslinked transparent hydrogel, that accommodates the cyclic deformation of the myocardium and outperforms most existing acellular epicardial patches in reversing left ventricular remodelling and restoring heart function after both acute and subacute myocardial infarction in rats. The superior performance of the patch results from its relati
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pulmonary arterial hypertension (PAH) is characterized by pulmonary vascular remodeling and arterial narrowing, leading to a progressive rise in right ventricular (RV) afterload and poor survival outcomes. PAH prognosis largely depends on RV remodeling and function: when the increased afterload exceeds the RV's adaptive capacity, ventricular-arterial uncoupling occurs, ultimately causing right heart failure and death. In this clinical setting the primary treatment goal is to achieve low mortality risk and right heart reverse remodeling (RHRR). Unfortunately, the definition of RHRR vary across
Редакционная статьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myocardial remodelling involves structural and functional changes in the heart, potentially leading to heart failure. The deoxycorticosterone acetate (DOCA)/salt model is a widely used experimental approach to study hypertension-induced cardiac remodelling. It allows to investigate the mechanisms underlying myocardial fibrosis and hypertrophy, which are key contributors to impaired cardiac function. In this study, myocardial remodelling in rat deoxycorticosterone acetate/salt model was examined over a three-week period. The experiment involved 11 male Sprague-Dawley rats, divided into two grou
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Non-dilated left ventricular cardiomyopathy has recently emerged as a distinct morpho-functional phenotype defined by non-ischemic left ventricular scarring or fatty replacement or by isolated global left ventricular hypokinesia without scarring in the absence of ventricular dilatation. Whether it represents a distinct biological entity or a shared phenotypic expression across cardiomyopathies remains unresolved. This narrative review examines evidence from genetics, multimodality imaging, natural history, and outcomes. Overlap with dilated and arrhythmogenic cardiomyopathies is extensive: no
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Heart failure (HF) is a major cause of mortality and morbidity worldwide, yet with limited therapeutic options. Cardiac bridging integrator 1 (cBIN1), a cardiomyocyte transverse-tubule (t-tubule) scaffolding protein which organizes the calcium handling machinery, is transcriptionally reduced in HF and can be recovered for functional rescue in mice. Here we report that in human patients with HF with reduced ejection fraction (HFrEF), left ventricular cBIN1 levels linearly correlate with organ-level ventricular remodeling such as diastolic diameter. Using a minipig model of right ventricular tac…
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: This study aimed to assess the outcomes of mitral valve surgery for nonischemic ventricular functional mitral regurgitation (left ventricular ejection fraction ≤ 40%).
METHODS: Study subjects were identified from the Japan Cardiovascular Surgery Database. Early and late mortality were assessed relative to established risk models. The extent of postoperative left ventricular reverse remodeling was also investigated.
RESULTS: A total of 131 patients were categorized into four groups: mitral valve repair alone (n = 25), mitral valve repair with subvalvular procedures (n = 18), mitral
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Adverse ventricular remodeling following myocardial infarction contributes to heart failure. Following cardiac injury, quiescent fibroblasts trans-differentiate into myofibroblasts and produce extracellular matrix proteins to initiate ventricular remodeling. We investigated the role of Suv39h1, a lysine methyltransferase, in this process.
METHODS: Myocardial infarction was induced by permanent ligation of the left anterior descending (LAD) coronary artery.
RESULTS: Suv39h1 expression was up-regulated in cardiac fibroblasts isolated from mice subjected to the LAD procedure compared to t…
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Excessive immune-mediated inflammatory reaction plays a deleterious role in ventricular remodelling after myocardial infarction (MI). Interleukin (IL)-38 is a newly characterized cytokine of the IL-1 family and has been reported to exert a protective effect in some autoimmune diseases. However, its role in cardiac remodelling post-MI remains unknown. In this study, we found that the expression of IL-38 was increased in infarcted heart after MI induced in C57BL/6 mice by permanent ligation of the left anterior descending artery. In addition, our data showed that ventricular remodelling after MI
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Right ventricular (RV) function is the strongest predictor of survival in age-related heart failure as well as other clinical contexts in which aging populations suffer significant morbidity and mortality. However, despite the significance of maintaining RV function with age and disease, mechanisms of RV failure remain poorly understood and no RV-directed therapies exist. The antidiabetic drug and AMP-activated protein kinase (AMPK) activator metformin protects against left ventricular dysfunction, suggesting cardioprotective properties may translate to the RV. Here, we aimed to understand the
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования