This report is intended to summarize the use of Interferon in the treatment of Kaposi's sarcoma (KS) associated with AIDS. The review is basically focused on the trials in the United States, which resulted in approval by the Food & Drug Administration (FDA) of the use of recombinant interferon alpha for the treatment of Kaposi's sarcoma.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Clinical trials of investigational agents in systemic lupus erythematosus (SLE) have focused on targeting dysregulated B and T cells; however, recent translational research findings of the importance of the dysregulation of the innate immune system in SLE have led to clinical trials that target interferon. Three biologics that target type I interferons have been tested for their efficacy and safety in active SLE patients; these phase II trials have tested the hypothesis that down-regulation of interferon-regulated gene expression (the interferon signature) lessen the clinical burden of SLE. Ro
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The relative antiproliferative and receptor binding characteristics of the hitherto little-characterized interferon alpha 4a on cells of lymphoid and epithelial origin are compared with two other type I interferons, alpha 2 a and beta. Using the lymphoblastoid cell line, Daudi, interferons alpha 4 a and alpha 2 b had similar antiproliferative activity, and were about 10-fold more active than IFN beta. By contrast, using the melanoma cell line Sk-Mel-28, IFN beta was the most active, whereas IFN alpha 2b and IFN alpha 4a were respectively 60-fold and greater than 1000-fold less active than on D
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Anti-melanoma differentiation-associated gene 5 (MDA5) antibody-positive dermatomyositis is one of the idiopathic inflammatory myopathies, which are connective tissue diseases characterized by inflammation of skeletal muscle and skin. It may be initiated by environmental and viral triggers, with genetic susceptibility contributing to type I interferon-mediated immune activation involving monocytes and macrophages that promote lung injury. These immune abnormalities result in characteristic cutaneous manifestations, vasculopathy, and a high prevalence of rapidly progressive interstitial lung di
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type I interferon (IFN1) pathway-targeting therapies represent a highly promising class of remedies for the treatment of systemic lupus erythematosus. However, the overall clinical benefit of these compounds is afflicted by marked variability. In this study, we developed a quantitative systems pharmacology model of type I IFN-mediated inflammation and applied it for an indirect comparison of anifrolumab, sifalimumab, daxdilimab, and litifilimab pharmacodynamic response, represented in the model by the change in IFN1 gene signature (IFNGS). The model consists of 20 ordinary differential equatio
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Patients with systemic lupus erythematosus (SLE) display an increased expression of type I interferon (IFN)-regulated genes, a so-called IFN signature. This discovery was preceded by the observation in Uppsala that patients with malignant diseases treated with type I IFN occasionally developed autoimmune diseases, including SLE. The adverse event of IFN treatment was the start of an intensive search for the role of the type I IFN system in patients with spontaneously occurring SLE. A key finding by our group was the detection in patients with SLE of endogenous IFN-inducers that could activate
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lung-infiltrating macrophages create a marked inflammatory milieu in a subset of patients with COVID-19 by producing a cytokine storm, which correlates with increased lethality. However, these macrophages are largely not infected by SARS-CoV-2, so the mechanism underlying their activation in the lung is unclear. Type I interferons (IFN-I) contribute to protecting the host against SARS-CoV-2 but may also have some deleterious effect, and the source of IFN-I in the lungs of infected patients is not well defined. Plasmacytoid dendritic cells (pDCs), a key cell type involved in antiviral responses
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Evidence accumulates implicating interferons (IFNs) in the chronic inflammation associated with the idiopathic inflammatory mypathies (IM). Dermatomyositis in particular appears to display a strong IFN type 1 signature. Proposed pathogenic actions of IFNs include the upregulation of major histocompatibility complex class I on muscle fibres, and the induction of a plethora of pro-inflammatory factors, including cytokines and chemokines. This review brings together findings on IFNs and IFN-induced factors, sketching their roles in IM immunopathogenesis in general and dermatomyositis in particula
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recombinant interferon-gamma with a starting dose of 0.5 mg 3x/week subcutaneously, was administered to 6 patients with essential thrombocythemia (median platelet count 1172 X 10(9)/l, range 602-1564). Four of the patients had received alkylating agents previously. Hematological remission, defined as a decrease in platelet counts to less than or equal to 350 X 10(9)/l, was observed in none of these patients. Subsequently 4 of these 6 patients, supplemented by 2 others were treated with interferon-alpha 2c at a dose of 5 X 10(6) U daily subcutaneously. Five patients showed hematological remissi
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: To report a rare case of sarcoidosis induced by chronic interferon-beta (a type I interferon) therapy of multiple sclerosis and to review previously reported cases.
METHODS: We describe a patient with a prior diagnosis of multiple sclerosis, who developed noncaseating granulomas in her skin and pulmonary lymph nodes, consistent with sarcoidosis, while being treated with recombinant interferon-beta. A retrospective review of the literature was performed using the PubMed database.
RESULTS: In our patient, sarcoidosis developed after 3 years of continuous recombinant interferon-beta
Клинический случайСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Our objective was to define the effect of JAK inhibitor (JAKinib) withdrawal on JAK/STAT biochemical response in the context of systemic rheumatic diseases.
METHODS: We tested Type I (bind kinase active conformation) and Type II (bind kinase inactive conformation) JAKinibs in vitro using mesenchymal stromal cells (MSCs) and human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). We translated our findings in vivo studying NK cells from rheumatoid arthritis (RA) patients treated with Type I JAKinibs or methotrexate.
RESULTS: Type I JAKinibs (ruxolitinib and baricitinib) increased phosphoJ
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The interferon receptor system in teleost fish is more complex than that in mammals. In the present study, we identified 13 cytokine receptor genes (10 interferon receptor genes and 3 IL10R2-like genes) from Chinese sturgeon (Acipenser sinensis) using RNA-sequencing. Sequence analysis indicated that these receptors had conserved domains, including signal peptides, FNⅢ, and transmembrane domains. Phylogenetic analysis suggested that they belonged to the cytokine receptor family. In the present study, we named them IFNAR1-like (CRFB5a, CRFB5b), IFNAR2-like (CRFB3a, CRFB3b), IFNGR1-like (IFNGR1),
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In mammals, nemo-like kinase 2 (NLK2) is a conservative protein kinase involved in Wnt/β-catenin signaling pathway and immune response. However, the role of NLK2 in immune response in teleost remain unclear. In this study, we identified an ortholog of mammalian NLK from grass carp (Ctenopharyngodon idellus) named CiNLK2. CiNLK2 shares a high level of homology with the counterparts, especially with that of Cyprinus carpio. CiNLK2 was ubiquitously expressed in all tested tissues (liver, brain, spleen, gill, kidney and eye) and its expression was up-regulated under the treatment with poly I:C or
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type I and type II IFNs are important immune modulators in both innate and adaptive immunity. They transmit signaling by activating JAK-STAT pathways. Sirtuin 1 (SIRT1), a class III NAD+-dependent deacetylase, has multiple functions in a variety of physiological processes. Here, we characterized the novel functions of SIRT1 in the regulation of type I and type II IFN-induced signaling. Overexpression of SIRT1 inhibited type I and type II IFN-induced interferon-stimulated response element activation. In contrast, knockout of SIRT1 promoted type I and type II IFN-induced expression of ISGs and i
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type-1 interferons (IFN-1) are a pleiotropic group of cytokines initially known for their antiviral activity, but recent studies highlight a vital role of IFN-1 in central nervous system (CNS) homeostasis, brain aging, and neurodegeneration. Alzheimer’s disease (AD) is an age-related neurodegenerative disorder with a complex etiology. The hallmark signs of AD that appear in the brain are amyloid-β (Aβ) plaques and intracellular neurofibrillary tangles (NFTs) composed of hyperphosphorylated tau. Neuroinflammation facilitated primarily by microglia is known to drive amyloid and tau pathology, wi
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Primary Sjögren's disease (pSjD) is a systemic autoimmune disease characterized by chronic immune-mediated inflammation of exocrine glands and a prominent type I interferon (IFN-I) signature. However, the molecular mechanisms linking interferon signaling with downstream immune and inflammatory pathways in pSjD remain incompletely understood. In this study, we performed an integrative analysis combining public transcriptomic datasets, immune infiltration analysis, single-cell RNA sequencing, and experimental validation to investigate the potential involvement of interferon alpha-inducible prote
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type I interferonopathies are rare genetic diseases characterised by excessive production or signalling of type I interferons (IFN-I), which are key cytokines in the antiviral response. These conditions lead to inappropriate activation of IFN-I pathway, even in the absence of viral stimulation. Over thirty monogenic conditions have been identified, with Aicardi-Goutières syndrome being the most common. The genes involved often relate to the metabolism of intracellular nucleic acids, their detection and signalling pathways, contributing to excessive IFN-I production or signalling. Features usua
СтатьяКлинические рекомендацииПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Excessive levels of circulating proinflammatory mediators, known as "hypercytokinemia," that are generated by overwhelming immune system activation can lead to death due to critical organ failure and thrombotic events. Hypercytokinemia has been frequently associated with a variety of infectious and autoimmune diseases, with severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 infection currently being the commonest cause, of what has been termed the cytokine storm. Among its various functions within the host, STING (stimulator of interferon genes) is critical in the defense against certain viruses
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Immunogenic- and immune-therapies have become hot spots in the treatment of cancer. Although promising, these strategies are frequently associated with innate or acquired resistance, calling for combined targeting of immune inhibitory signals. Epigenetic therapy is attracting considerable attention as a combination partner for immune-based therapies due to its role in molding the state and fate of cancer and immune cells in the tumor microenvironment. Here, we describe epigenetic dysregulations in cancer, with a particular focus on those related to innate immune signaling and Type I interferon
ОбзорПисьмо в редакциюПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Since 2003, rare inborn errors of human type I IFN immunity have been discovered, each underlying a few severe viral illnesses. Autoantibodies neutralizing type I IFNs due to rare inborn errors of autoimmune regulator (AIRE)-driven T cell tolerance were discovered in 2006, but not initially linked to any viral disease. These two lines of clinical investigation converged in 2020, with the discovery that inherited and/or autoimmune deficiencies of type I IFN immunity accounted for approximately 15%-20% of cases of critical COVID-19 pneumonia in unvaccinated individuals. Thus, insufficient type I
СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования