AIMS: Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) is the third gene involved in autosomal dominant hypercholesterolemia, an atherosclerosis major cause. Its role in regulating plasma cholesterol through hepatocyte functions has been widely reported, and anti-PCSK9 drugs have been developed. However, direct interactions between PCSK9 and arterial pathology are not fully elucidated. As vascular smooth muscle cells (vSMC) play a major role in arterial wall pathophysiology, we describe PCSK9's presence in human atherosclerotic lesions and its interaction with vSMC.
METHODS: Healthy and
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular smooth muscle cell (VSMC)-derived foam cells critically drive atherosclerotic plaque progression, yet their regulatory mechanisms remain incompletely understood. This study aimed to elucidate the pathophysiological role of the VSMC-enriched factor axin interactor, dorsalization-associated (AIDA) in this process and evaluate its therapeutic potential. We utilized VSMC-specific AIDA knockout in male ApoE-/- mice and adenoviral shRNA silencing in oxLDL-stimulated murine aortic vascular smooth muscle cells (MOVAS), combined with co-immunoprecipitation (Co-IP), cholesterol flux assays, and
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular smooth muscle (VSM) cell migration promotes physiological and pathophysiological vascular remodeling. A previous study from our laboratory demonstrated that both CaMKIIδ and FYN, a SRC- family kinase, promote VSM cell migration in vitro. CaMKIIδ co-localized with FYN and physically interacted in an activation-dependent manner, with CaMKIIδ activation resulting in FYN activation and dissociation of the interaction. The CAMK2D gene undergoes extensive alternative splicing, including an exon encoding a 21-amino acid C-terminus, resulting in the expression of CaMKIIδ2 and related variants
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adenosine-to-inosine (A-to-I) RNA editing, catalyzed by ADAR1 and ADAR2, is an epitranscriptomic mechanism with emerging roles in cardiovascular disease. We investigated ADAR expression, clinical correlates, A-to-I RNA editing signatures, transcriptome and miRNA targetome in thoracic aortic aneurysm (TAA), focusing on Marfan syndrome (MFS). Immunohistochemical analysis of 58 TAA specimens (18 MFS-associated TAA, 19 tricuspid aortic valve-associated TAA (TAV), 21 bicuspid aortic valve-associated TAA (BAV)) showed the highest ADAR1 and ADAR2 in MFS. ADAR2 in vascular smooth muscle cells (vSMCs)
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Perfluorooctane sulfonate (PFOS), a pervasive environmental contaminant, is ubiquitously detected in water, air, soil, and food chains. Emerging evidence has implicated PFOS in the pathogenesis of cardiovascular diseases, particularly atherosclerosis - the fundamental pathological process underlying diverse cardiovascular and cerebrovascular disorders. A previous study demonstrated that PFOS exacerbates atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient (ApoE-/-) mice through pro-inflammatory M1 macrophage polarization. However, the effects of PFOS on vascular smooth muscle cells (VSMCs) and their
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Blood vessels are distributed throughout all tissues/organs in the human body, serving as a prerequisite for their survival. Vascular stenosis and rupture caused by disease, trauma, or congenital factors often lead to ischemic necrosis of tissues/organs, which can be life-threatening in severe cases. Engineered biomimetic blood vessels are extensively studied as potential replacements for diseased vessels. However, current research has not yet perfectly integrated vascular structure, spatial distribution, and the arrangement of multi-type cells. Herein, pre-stressed bioprinting is employed to
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Obesity is a significant risk factor for thoracic aortic dissection (TAD), as supported by UK Biobank data showing obese individuals have a higher risk of TAD. The study investigates leptin, a hormone elevated in obesity, and finds that hyperleptinemia is common in TAD patients, suggesting its role in disease pathogenesis. Using leptin-knockout mice, it is demonstrated that exogenous leptin exacerbates TAD by promoting phenotypic transitions in vascular smooth muscle cells (VSMCs). These adverse effects are reversible with pharmacologic leptin blockade, indicating potential therapeutic benefit
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Percutaneous coronary intervention (PCI) remains the primary treatment for coronary artery disease (CAD), yet post-procedural arterial injury triggers cellular change and pathological inflammation, leading to thrombosis and restenosis. Recent studies have highlighted the chemokine CXCL2 play an important role in the immune response to tissue repair. However, the cellular mechanisms and the role of chemokine CXCL2 underlying arterial repair after PCI remain poorly understood.
METHODS: Single-cell RNA sequencing (scRNA-seq) was used to characterize the heterogeneity and gene express
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular dysfunction, particularly vascular hyporeactivity, has been identified as a critical factor for limiting the treatment of patients with traumatic hemorrhagic shock (THS). Nevertheless, the precise mechanisms underlying THS-induced vascular dysfunction remain inadequately understood. Increasing attention has been directed toward the role of Golgi apparatus stress (GAS)-induced cell death in cardiovascular disease, closely linked to redox imbalance. Recent studies indicate that inhibition of connexin43 (Cx43, a key regulator of vascular dysfunction) induces ferroptosis. However, it rema
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Growing evidence suggests that the induction of cellular senescence in vascular cells is causally linked to the etiology of cardiovascular diseases. To investigate systematically the heterogeneity of senescent vascular cells in atherosclerosis, we used a high-fat diet and PCSK9 overexpression to induce atherosclerosis in a senescence reporter mouse model (p16-tdTomato+/-) and performed single-cell RNA sequencing on whole aortas. Using the SenMayo and CellAge gene sets, we identified four clusters of vascular smooth muscle cells (VSMCs), fibroblasts and T cells enriched in features of senescenc
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Vascular calcification is highly prevalent in Chronic Kidney Disease (CKD) and is associated with markedly increased cardiovascular risk. High serum phosphate in CKD increases calcification propensity via generation of circulating calciprotein particles (CPP2), crystalline nanoaggregates composed of calcium, phosphate, and serum proteins. CPP2 induce vascular calcification in vascular smooth muscle cells (VSMCs) in vitro. In vivo, endothelial cells, rather than VSMCs are primarily exposed to CPP2, yet understanding the influence of endothelial cells on vascular calcification is lim
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aortic aneurysms (AA) and aorta dissection (AD) are life-threatening conditions with a rising incidence and high mortality rate. Recent research has linked non-coding RNAs to the regulation of AA and AD progression. In this study, we performed circRNA sequencing, microRNA (miRNA) sequencing, and messenger RNA (mRNA) sequencing on plasma samples from AA and AD patients to identify the key circRNA-miRNA-mRNA axis involved in the transition from AA to AD. Our results showed elevated levels of circ_0000006 and circ_0000160, along with decreased levels of hsa-let-7e-5p in AD samples compared to AA
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Thoracic aortic aneurysm (TAA) is mainly sporadic and with higher incidence in the presence of a bicuspid aortic valve (BAV) for unknown reasons. The lack of drug therapy to delay TAA progression lies in the limited knowledge of pathophysiology. We aimed to identify the molecular hallmarks that differentiate the aortic dilatation associated with BAV and tricuspid aortic valve (TAV). Aortic vascular smooth muscle cells (VSMCs) isolated from sporadic TAA patients with BAV or TAV were analyzed by mass spectrometry. DNA oxidative damage assay and cell cycle profiling were performed in three indepe
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular calcification is a common pathologic condition in patients with chronic kidney disease (CKD). Cell death such as apoptosis plays a critical role in vascular calcification. Ferroptosis is a type of iron-catalyzed and regulated cell death resulting from excessive iron-dependent reactive oxygen species and lipid peroxidation. However, it is unclear whether ferroptosis of vascular smooth muscle cells (VSMCs) regulates vascular calcification in CKD. Our results showed that high calcium and phosphate concentrations induced ferroptosis in rat VSMCs in vitro. Inhibition of ferroptosis by ferr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Stanford type A aortic dissection (TAAD) is one of the most dangerous vascular diseases worldwide, and the mechanisms of its development remain unclear. Further molecular pathology studies may contribute to a comprehensive understanding of TAAD and provide new insights into diagnostic markers and potential therapeutic targets. Recent studies have identified that ferroptosis, a form of cell death, may play a previously unrecognized role in influencing the development of TAAD. In this study, we explored the pathological role of ferroptosis in TAAD by performing bioinformatics analyses. Gene set
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiac allograft vasculopathy (CAV) is a pathologic immune-mediated remodelling of the vasculature in transplanted hearts and, by impairing perfusion, is the major cause of late graft loss. Although best understood following cardiac transplantation, similar forms of allograft vasculopathy occur in other vascularized organ grafts and some features of CAV may be shared with other immune-mediated vasculopathies. Here, we describe the incidence and diagnosis, the nature of the vascular remodelling, immune and non-immune contributions to pathogenesis, current therapies, and future areas of researc
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The uterus plays an important and unique role during pregnancy and is a dynamic organ subjected to mechanical stimuli. It has been reported that infertility occurs when the peristalsis is prevented, although its mechanisms remain unknown. In this study, we found that mechanical strain mimicking the peristaltic motion of the uterine smooth muscle layer enabled the endometrial stromal cells to acquire contractility. In order to mimic the peristalsis induced by uterine smooth muscle cells, cyclic tensile stretch was applied to human endometrial stromal cells. The results showed that the strained
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neointimal formation and atherogenesis are major vascular complications following percutaneous coronary intervention, and there is lack of pharmacological therapy. This study was aimed to examine the effect of forskolin (FSK), a cyclic adenosine monophosphate (cAMP)-elevating agent, on vascular response to angioplasty wire injury and on atherogenesis in mice. Forskolin treatment reduced neointima formation at 7 and 28 days after wire injury. Early morphometrics of the injured vessels revealed that FSK treatment enhanced endothelial repair and reduced inflammatory cell infiltration. In vitro tr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Smooth muscle cell migration is essential for many diverse biological processes such as pulmonary/cardiovascular development and homeostasis. Abi1 (Abelson interactor 1) is an adapter protein that has been implicated in nonmuscle cell migration. However, the role and mechanism of Abi1 in smooth muscle migration are largely unknown. Here, Abi1 knockdown by shRNA reduced human airway smooth muscle cell migration, which was restored by Abi1 rescue. Abi1 localized at the tip of lamellipodia and its protrusion coordinated with F-actin at the leading cell edge of live cells. In addition, we identifi
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathyis a rare form of inherited cerebral small vessel disease associated with mutations in the high-temperature requirement serine peptidase A1 gene. As of now, only about 50 cases have been reported. In 2012, our group reported a family with a novel mutant of the high-temperature requirement serine peptidase A1 gene in China for the first time. To further explore the molecular pathogenesis of cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy, a recombination mouse m
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования