OBJECTIVE: To study the effects of Injection Stauntoniae (IS) on voltage-gated sodium currents in dorsal root ganglion neurons and analyze i … nnels.
CONCLUSION: The analgesic effect of IS was presumably caused by modulation of voltage-gated sodium channels in primary sensory neurons besides structure destruction of myelin sheath and axon membrane.
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Developmental changes in functions of myocardial sodium channels were examined from inotropic effects of several neurotoxins in ventricular muscle preparations obtained from prenatal (20-22 day gestation) or adult (3-4 months old) rat hearts. Tetrodotoxin caused a negative inotropic effect in low concentrations and a loss of muscle responsiveness to electrical stimulation in high concentrations in preparations obtained from either prenatal or adult rat heart. The tetrodotoxin concentration that caused a 50% decrease in developed tension was higher in prenatal rats. Anemonia sulcata toxin, Andr…
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Current frontline antiepileptic drugs tend to fall into several cellular mechanistic categories, and these categories often correlate with the clinical spectrum of action of the various antiepileptic drugs. Many antiepileptic drugs effective in control of partial and generalized tonic-clonic seizures are use- and voltage-dependent blockers of sodium channels. This mechanism selectively dampens pathologic activation of sodium channels, without interacting with normal sodium channel function. Examples include phenytoin, carbamazepine, valproic acid, and lamotrigine. Many antiepileptic drugs effe…
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cocaine is a local anesthetic with the potential to induce dysrhythmia due to direct myocardial sodium channel antagonism similar to class I antidysrhythmic drugs. The hallmark of myocardial sodium channel poisoning is wide complex dysrhythmia, and the current accepted treatment is intravenous bicarbonate. Wide complex dysrhythmio due to cocaine in the absence of myocardial infarction is rare, and optimum management is undefined. We report three cases of acute cocaine intoxicating during which patients developed wide complex dysrhythmia consistent with sodium channel poisoning. In one case, wi
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
An increased sensitivity of the heart to catecholamines or cardiac sensitization is a recognized risk during acute human exposure to halogen … y with the main repolarizing cardiac potassium channels hERG and I(Ks), as well as with calcium and sodium channels at slightly higher concentrations. On the level of the heart, inhibition of these ion channels is prone to alter both action potential shape (triangulation) and electrical impulse conduction, which may facilitate arrhythmogenesis by volatile anesthe …
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This paper reports the interactions between lidocaine and benzocaine with cardiac sodium channels. The magnitude of the maximum upstroke velocity (Vmax) of the guinea-pig papillary muscle action potential was taken as an indirect measurement of the sodium current. The hypothesis that both the charged and neutral forms of local anaesthetics share a common receptor was tested. In preparations stimulated at a frequency of 0.1 Hz, a mixture of equieffective concentrations of benzocaine and lidocaine produced a decrease in Vmax similar to that obtained with each of the drugs alone. Therefore, the t…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Methyl mercury (MeHg) is a widespread toxicant with major actions on the nervous system. Since the function of neurons depends on voltage ga … g (Calcium: IC50 = 2.6 +/- 0.4 microM; Potassium: IC50 = 2.2 +/- 0.3 microM) than voltage-activated sodium channels (IC50 = 12.3 +/- 2.0 microM). The Hill coefficients for the reduction of the currents were calculated as approximately 1 for calcium and potassium channel currents and as 1.7 for sodium currents. In the cases of the voltage-activated calcium and sod …
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
1. Mutations that impair inactivation of the sodium channel in skeletal muscle have recently been postulated to cause several heritable forms of myotonia in man. A peptide toxin from Anemonia sulcata (ATX II) selectively disrupts the inactivation mechanism of sodium channels in a way that mimics these mutations. We applied ATX II to rat skeletal muscle to test the hypothesis that myotonia is inducible by altered sodium channel function. 2. Single-channel sodium currents were measured in blebs of surface membrane that arose from the mechanically disrupted fibres. ATX II impaired inactivation as…
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The epithelial sodium channel/degenerin (ENaC/deg) family of ion channels is formed by a large number of genes with variable tissue expression patterns and physiological roles. ENaC is a non-voltage gated, constitutively active channel highly selective for sodium. ENaC is formed by three homologous subunits, α, β and γ, and a fourth subunit (δ) has been found in human and monkeys that can substitute α to form functional channels. The best-characterized role of ENaC is to serve as a rate-limiting step in transepithelial sodium reabsorption in the distal part of the kidney tubule and other tight
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The effects of scorpion toxin on the voltage-dependent sodium current (INa) of CA1 pyramidal neurons isolated from rat hippocampus were stud … ed in a dose-dependent fashion without changing its time constant. Actions of scorpion toxin on the sodium channels of hippocampal pyramidal neurons were essentially similar to those of peripheral preparations. Therefore, it can be concluded that the sodium channels of mammalian brain neurons have structures and functions similar to peripheral channels.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Purkinje neurons generate high-frequency action potentials and express voltage-gated, tetrodotoxin-sensitive sodium channels with distinctive kinetics. Their sodium currents activate and inactivate during depolarization, as well as reactivate during repolarization from positive potentials, producing a "resurgent" current. This reopening of channels not only generates inward current after each action potential, but also permits rapid recovery from inactivation, leading to the hypothesis that resurgent current may facilitate high-frequency firing. Mutant med mice are ataxic and lack expression o…
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Mutations in SCN1A, encoding the human Na(V)1.1 neuronal voltage-gated sodium channel, cause the syndrome of severe myoclonic epile … ONS: We conclude that SMEI is caused either by complete loss of SCN1A function, or by dysfunctional sodium channels exhibiting mixed biophysical properties. This wide spectrum of functional defects observed among SCN1A mutations suggests that SMEI may result from more than a single molecular or cellular mechanism, or require other factors for pathogenesis.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Our basic understanding of sodium mechanisms provides unique insights into epithelial transport processes, and unusual clinical syndromes can arise from mutations of these ion transporters. These genetic disorders affect sodium balance, with both sodium-retaining and sodium-wasting conditions being the consequence. A major focus of such studies has been the epithelial sodium channel, which can be activated by mutations in the channel subunits or mineralocorticoid receptor, and changes in the response to or production of mineralocorticoids. As a result, there are now clearly defined Mendelian s
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
De novo missense mutations in SCN8A gene encoding voltage-gated sodium channel NaV1.6 are linked to a severe form of early infantile epileptic encephalopathy named early infantile epileptic encephalopathy type13 (EIEE13). The majority of the patients with EIEE13 does not respond favorably to the antiepileptic drugs (AEDs) in clinic and has a significantly increased risk of death. Although more than 60 EIEE13-associated mutations have been discovered, only few mutations have been functionally analyzed. In this study we investigated the functional influences of mutations N1466T and N1466K, two E
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Voltage-gated sodium channels are essential for excitability of skeletal muscle fibres and neurons. An increasing number of disabling or fatal paediatric neurological disorders linked to mutations of voltage-gated sodium channel genes are recognised. Muscle phenotypes include episodic paralysis, myotonia, neonatal hypotonia, respiratory compromise, laryngospasm or stridor, congenital myasthenia, and myopathy. Evidence suggests a possible link between sodium channel dysfunction and sudden infant death. Increasingly recognised phenotypes of brain sodium channelopathies include several epilepsy d…
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The ubiquitously expressed serum and glucocorticoid regulated kinase 1 (SGK1) is tightly regulated by osmotic and hormonal signals, including glucocorticoids and mineralocorticoids. Recently, SGK1 has been implicated as a signal hub for the regulation of sodium transport. SGK1 modulates the activities of multiple ion channels and carriers, such as epithelial sodium channel (ENaC), voltage-gated sodium channel (Nav1.5), sodium hydrogen exchangers 1 and 3 (NHE1 and NHE3), sodium-chloride symporter (NCC), and sodium-potassium-chloride cotransporter 2 (NKCC2); as well as the sodium-potassium adeno
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In this focused update, the American Heart Association provides updated guidance for resuscitation of patients with cardiac arrest, respiratory arrest, and refractory shock due to poisoning. Based on structured evidence reviews, guidelines are provided for the treatment of critical poisoning from benzodiazepines, β-adrenergic receptor antagonists (also known as β-blockers), L-type calcium channel antagonists (commonly called calcium channel blockers), cocaine, cyanide, digoxin and related cardiac glycosides, local anesthetics, methemoglobinemia, opioids, organophosphates and carbamates, sodium
СтатьяКлинические рекомендацииОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Using a radioactive permeant cation 3H-tetraphenylphosphonium, the sensitivity of rat brain synaptosomes to depolarizing action of veratrine, which specifically opens the sodium channels, was compared before and after destruction of microtubules and microfilaments. Depolymerization of microtubules with colchicin and vinblastine decreased an apparent affinity of veratrine to its receptor in the channel, while destruction of microfilaments with cytochalasin B had the opposite effect. Colchicine did not change allosteric interactions between the receptor for veratrine and that for scorpion venom …
Сравнительное исследованиеАннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The voltage-gated sodium channel isoform NaV1.7 has drawn widespread interest as a target for non-opioid, investigational new drugs to treat pain. Selectivity over homologous, off-target sodium channel isoforms, which are expressed in peripheral motor neurons, the central nervous system, skeletal muscle and the heart, poses a significant challenge to the development of small molecule inhibitors of NaV1.7. Most inhibitors of NaV1.7 disclosed to date belong to a class of aryl and acyl sulfonamides that preferentially bind to an inactivated conformation of the channel. By taking advantage of a se
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Brugada phenocopy (BrP) is a clinical entity characterised by an identical ECG pattern to that of Brugada syndrome, albeit in the absence of congenital sodium channel dysfunction. In BrP, diagnosis is based on the presence of an identifiable underlying trigger that elicits the typical ECG pattern and non-reproducible electrical changes associated with the administration of sodium channel blockers. Although a wide variety of conditions can elicit BrP, the underlying electrophysiological mechanisms leading to the ECG changes are incompletely understood. Experimental models mimicking phenocopy-in
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования