The comorbidity of chronic pain and depression exhibits the bidirectional relationship and forms a vicious cycle in disease development, diagnosis and therapy. NLRP3 inflammasome-mediated neuroinflammation is a crucial factor for the pathogenesis of pain and depression. The underlying mechanisms of NLRP3 in the comorbidity of chronic pain and depression is unclear. In this study the spared nerve injury (SNI) mouse model was constructed, NLRP3 level was pharmacologically (MCC950) and genetically (Nlrp3−/−) regulated. As a result, SNI surgery induced pain hypersensitivity, depression-like, motor
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Septic cardiomyopathy (SCM) is a severe manifestation of sepsis characterized by myocardial dysfunction and systemic inflammation. The NLRP3 inflammasome-driven pyroptosis plays a pivotal role in SCM pathogenesis. This study aimed to elucidate the upstream molecular regulators of pyroptosis in SCM and investigate the functional role of serine/threonine kinase 39 (STK39) in modulating NLRP3 inflammasome activation.
METHODS: Peripheral blood samples were collected from 44 patients with sepsis (19 with SCM) and 30 healthy controls. A murine cecal ligation and puncture (CLP) model and
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Metabolic syndrome (MetS) comprises a cluster of interrelated metabolic abnormalities, including obesity, insulin resistance, dyslipidaemia and hypertension, mainly driven by chronic low-grade inflammation. Among innate immune pathways, the Nod-like receptor family pyrin domain-containing 3 (NLRP3) inflammasome has emerged as a critical molecular link between metabolic stress and inflammatory signalling, promoting caspase-1 activation, interleukin (IL)-1β/IL-18 maturation and pyroptosis across metabolically active organs such as adipose tissue, liver and pancreas. Persistent NLRP
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Age-related osteoporosis, a progressive skeletal disorder inherent to aging, is pathologically defined by diminished bone mass and deteriorated bone microarchitecture, resulting in heightened skeletal fragility. Despite extensive research, effective therapeutic interventions for age-associated bone loss remain limited. Accumulating evidence indicates that aging-induced immune dysregulation contributes significantly to chronic low-grade inflammation, thereby exacerbating osteoporotic progression. In this study, we identify Paeonol (PAE) as a potent mitigator of senile osteoporosis, acting throu
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The NLRP3 inflammasome, a pivotal component of innate immunity, orchestrates immune defense and inflammatory responses. NEK7, an essential upstream regulator, drives inflammasome assembly through direct interaction with NLRP3. This review systematically summarizes the molecular mechanisms, upstream regulatory networks, and therapeutic targeting of the NEK7-NLRP3 axis. Structurally, NEK7 binds to the leucine-rich repeat (LRR) domain of NLRP3 via its catalytic domain, inducing conformational rearrangement and oligomerization. This structural shift exposes NLRP3's PYRIN domain (PYD), enabling ASC
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Progranulin (PGRN), a glycosylated protein, is expressed in most tissues, including bones, and its level is elevated in the serum and joints of individuals with inflammatory bone loss disorders such as rheumatoid arthritis (RA). Previously, using global and macrophage-specific Grn deletion mice, we demonstrated that loss of PGRN protects against age-related bone loss selectively in females, suggesting a sex-dependent role for macrophage-derived PGRN in skeletal homeostasis. Here, we investigated the role of PGRN in the regulation of macrophage-mediated inflammation and bone formation. Immune-p
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The NOD-like receptor Family, pyrin domain-containing 3 protein (NLRP3) inflammasome is a macromolecular complex critical for inflammatory responses. Its excessive activation or improper regulation is intimately associated with the development of various inflammatory diseases. However, currently available drugs directly targeting the NLRP3 inflammasome are limited. In preliminary analyses, detecting the level of secreted interleukin-1 beta (IL-1β) revealed that betamethasone-17,21-dipropionate (also known as betamethasone dipropionate, BD), a clinically used glucocorticoid, potenti
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Modic changes (MCs) in the lumbar vertebral endplates are a common imaging finding in patients with low back pain. Their pathogenesis and progression are closely linked to the local immune microenvironment, underscoring the need to investigate the immunomodulatory mechanisms involved in MCs. Here, we identified the THBS1+ macrophages displaying a strongly pro-inflammatory phenotype. The THBS1+ macrophages were enriched at lesion sites in both human lumbar MCs specimens and the C. acnes-induced mouse model of MC. In vitro, C. acnes and its key metabolites promoted THBS1 expression in macrophage
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gouty arthritis (GA) is a metabolic inflammatory disorder characterized by the deposition of monosodium urate crystals. Although conventional treatments like colchicine can relieve symptoms, they come with several limitations, such as gastrointestinal side effects, hepatorenal toxicity, and poor target specificity. In contrast, natural products, known for their multi-pathway and multi-target properties, present distinct advantages and significant potential for intervening in GA. The primary pathological mechanism of GA involves the overactivation of the NOD-like receptor family pyrin domain-co
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Osteoarthritis (OA) is a widespread degenerative joint disorder manifesting as chronic pain, functional impairment, and progressive disability, imposing a substantial burden on global public health. Despite extensive research, the precise molecular pathways underlying OA pathogenesis remain incompletely elucidated. Our data indicated that human OA cartilage and cartilaginous tissues from aged mice exhibited markedly elevated levels of extracellular signal-related kinase 5 (ERK5) enzyme activity. Using Col2a1-CreERT2/Erk5flox/flox mice, we found that Erk5 deletion in cartilage inhibited the pro
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The NLRP3 inflammasome plays a central role in innate immunity and inflammatory diseases, yet effective inhibitors remain limited. Here, we identified vilazodone, an FDA-approved antidepressant, as a potent inhibitor of NLRP3 inflammasome activation by small-molecule screening. Vilazodone significantly suppressed IL-1β secretion in multiple macrophage models in response to diverse NLRP3 stimuli. Mechanistically, vilazodone did not affect the priming step but selectively inhibited inflammasome activation. It disrupted NLRP3 interactions with NEK7 and ASC, thereby blocking inflammasome assembly,
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: This study explored the protective effect of glycycoumarin (GCM) against autoimmune hepatitis (AIH) and its underlying mechanisms.
METHODS: An AIH mouse model was established by concanavalin A induction and treated with GCM or methylprednisolone (MP) positive control. Liver index and serum levels of alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, and lactate dehydrogenase (LDH) were measured. Histopathological changes in liver tissues were observed via H&E staining. Pyroptosis-associated proteins and inflammatory cytokines in liver tissues were assessed by Western blot, RT-qP
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ulcerative colitis (UC) is a prevalent inflammatory bowel disease that affects millions of people worldwide, for which no definitive cure currently exists. Herein, we report the discovery of a novel sesterterpenoid derivative, ColD14, with a complicated cage-like structure and contiguous stereogenic centers, which exhibits significant anti-NLRP3 inflammasome activity. Proteomic and biochemical studies identified glutamyl-prolyl tRNA synthetase (EPRS) as a direct target of ColD14. Both EPRS knockdown and pharmacological inhibition by ColD14 reduced NLRP3 inflammasome activation, underscoring th
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study investigated the roles of the NLRP3 inflammasome in postoperative ileus (POI) pathogenesis. Male BALB/c mice were randomly divided into sham, POI, and MCC950 (NLRP3 inhibitor) groups. Intestinal motility was assessed 24 h postoperatively. RNA-seq was performed. Histopathological changes were evaluated through H&E and immunofluorescence; CAT and POD activities in the intrinsic muscle layer were detected; Western blot was used to detect NLRP3, GSDMD-N, cleaved caspase-1, and p-NF-κB p65 expressions; ELISA was used to detect blood IL-1β, TNF-α, IL-6, and IL-10 levels. RNA-seq analysis
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa) thrives in the lungs of patients with cystic fibrosis (CF) which results in pulmonary inflammation and decline in lung function. Inflammasome signaling promotes host cell death and processing of IL-1 which results in bacterial control. Since the type 3 secretion system (T3SS) of P. aeruginosa induces inflammasome signaling, we evaluated the role of ExoU, a phospholipase which is secreted through the T3SS and promotes host susceptibility. Our results indicate that the genes associated with T3SS-function display increased polymorphism and are poorly express
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Coronavirus disease 2019 (COVID-19) and influenza share key pathogenic mechanisms, including viral invasion, dysregulated innate immune activation, and the development of severe systemic complications. A central mediator of disease progression in both infections is the hyperactivation of the NLRP3 inflammasome, which drives excessive production of pro-inflammatory cytokines, immunothrombosis, multiorgan injury, and increased mortality. Colchicine possesses a unique pharmacokinetic property of preferential accumulation within myeloid cells, where sufficiently high intracellular concentrations i
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The platelet nucleotide-binding domain leucine-rich repeat-containing protein 3 (NLRP3) inflammasome is upregulated in sickle cell disease (SCD) and promotes platelet aggregation. We previously identified Bruton tyrosine kinase (BTK) as a critical regulator of the platelet NLRP3 inflammasome. However, whether NLRP3 contributes to platelet function beyond aggregation in SCD and whether these effects can be modulated through BTK inhibition, has been incompletely understood. Here, we show that platelet secretion, platelet spreading, platelet aggregation, and in vitro thrombus formation in respons
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
EV71 is a leading cause of HFMD-associated neurological complications, yet its CNS pathogenic mechanisms remain unclear. Using neonatal BALB/c mice, we identified 10 days post-infection (dpi) as the disease peak, characterized by neuronal necrosis and robust NLRP3 inflammasome activation. We demonstrate that EV71 upregulates TLR2, triggering the NF-κB pathway to prime and activate the NLRP3 inflammasome within microglia. This process drives pro-inflammatory cytokine release and neuroinflammatory damage. Pharmacological blockade of TLR2 with C29 suppressed NF-κB phosphorylation and NLRP3 assemb
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Serum amyloid A (SAA) proteins increase significantly in the blood following inflammation. Recently, SAAs were increased in humans following stroke and in ischemic animal models. However, the impact of SAAs on whether this signal is critical in the ischemic brain remains unknown. Therefore, we investigated the role of SAA and SAA signaling in the ischemic brain. Wild-type and SAA-deficient mice were exposed to middle cerebral artery occlusion and reperfusion and examined to determine the impact of infarct volumes, behavioral changes, inflammatory markers, TUNEL staining, and BBB changes. The u
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mosquito-borne arthritogenic alphaviruses, including chikungunya virus (CHIKV), Ross River virus (RRV), and Mayaro virus (MAYV), cause acute febrile polyarthralgia and can leave a substantial proportion of patients with persistent or relapsing musculoskeletal disease. In many cohorts, chronic arthritis continues after systemic viremia has declined, suggesting that late tissue pathology is sustained largely by host inflammatory programs rather than by ongoing productive viral replication. This Mini Review examines the NLRP3 inflammasome as a pathogenic node linking viral danger sensing to chron
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования