Abundant evidence indicates that skeletal muscle plays a key role in regulating metabolic homeostasis. Therefore, maintaining healthy skeletal muscles is essential to good health. While prolonged muscle inactivity is known to cause oxidative stress and muscle loss, it remains unclear whether a shift from an active to a sedentary lifestyle induces similar effects. This study tested the hypothesis that transitioning to a sedentary lifestyle rapidly leads to oxidative stress and muscle loss in the load-bearing soleus muscle. Adult Wistar rats were randomly divided into control (CON; n = 8) and se
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background: Growing evidence suggests that the prevalence of sarcopenic obesity (SOB) is on the rise across the globe. However, the key molecular mechanisms behind this disease have not been clarified. Methods: In this experiment, we fed zebrafish a high-fat diet (HFD) for 16 weeks to induce sarcopenic obesity. Results: After a dietary trial, HFD zebrafish exhibited an obese phenotype with skeletal muscle atrophy and decreased swimming capacity. We demonstrated that mitochondrial content and function were abnormal in SOB zebrafish skeletal muscle. These results may be associated with the impai
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cancer cachexia is a multifactorial syndrome characterized by progressive skeletal muscle wasting. The TWEAK-Fn14 system regulates muscle mass in diverse conditions. However, its role in the regulation of muscle mass during cancer cachexia remains less understood. Here, we demonstrate that the levels of Fn14 are induced in skeletal muscle of multiple mouse models of cancer cachexia. Muscle-specific deletion of Fn14 reduces myofiber atrophy in mouse models of pancreatic and lung cancer cachexia. Silencing of Fn14 in KPC pancreatic cancer cells prior to their implantation in mice attenuates tumo
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Glucocorticoids (GCs) are the most important and frequently used class of anti-inflammatory drugs. However, the mechanisms underlying excessive glucocorticoid-mediated induction of muscle atrophy remain incompletely understood.
METHODS: We generated skeletal muscle-specific Klf9 transgenic mice (mKlf9TG) and skeletal muscle-specific Klf9 knockout mice (Klf9mlc-/-). The body weight, tissue weight, body composition, grip strength, running distance and muscle fibre cross section of mKlf9TG, Klf9mlc-/- mice and their littermate controls were examined. Expression of genes related to mu
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Skeletal muscle, which accounts for nearly 40 % of total body mass, serves as the primary effector organ for locomotion, metabolism, and thermoregulation. Skeletal muscle atrophy, a common condition associated with aging, disease, and disability, significantly compromises patients' quality of life. This review focuses on the occurrence and progression of skeletal muscle atrophy. Forkhead box protein O1 (FoxO1) is a key regulatory factor that mediates pathological mechanisms through multidimensional molecular networks. It influences skeletal muscle metabolism via post-translational modification
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glottis cancer, a prevalent subtype of laryngeal malignancies, is frequently encountered in clinical practice in LMIC (Lower Middle Income Countries). This case report presents an extraordinary occurrence of T1 glottis cancer, shedding light on a rare clinical scenario. Typically, early-stage glottis cancers, including T1 tumours, exhibit a remarkable rarity of occult lymph node involvement, with estimates indicating a prevalence of less than five percent. However, in this significant case, seen at the Cyberknife and Tomotherapy Centre, Jinnah Postgraduate Medical Centre (JPMC), Karachi, in 20
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pathogenic variants in HMGCR were recently linked to a limb-girdle muscular dystrophy (LGMD) phenotype. The protein product HMG CoA reductase (HMGCR) catalyzes a key component of the cholesterol synthesis pathway. The two other muscle diseases associated with HMGCR, statin-associated myopathy (SAM) and autoimmune anti-HMGCR myopathy, are not inherited in a Mendelian pattern. Statins inhibit HMGCR activity to generate their cholesterol-lowering effects and are known to cause multiple types of adverse effects on skeletal muscle, while the antibodies associated with anti-HMGCR myopathy specifical
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Peripheral artery disease (PAD) is characterized by varying severity of arterial stenosis, exercise induced claudication, malperfused tissue precluding normal healing and skeletal muscle dysfunction. Revascularization interventions improve circulation, but post-reperfusion changes within the skeletal muscle are not well characterized. This study investigates if revascularization enhanced hemodynamics increases walking performance with concurrent improvement of mitochondrial function and reverses abnormal skeletal muscle morphological features that develop with PAD. Fifty-eight patients complet
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Introduction: Peripheral artery disease (PAD) is an increasingly common disease, causing significant complications for patients. Trimetazidine (TMZ) not only improves clinical symptoms in PAD patients but also facilitates angiogenesis in ischemic hind limbs. Our aim was to find the function of TMZ in promoting angiogenesis and tissue perfusion in ischemic rat skeletal muscle. Methods: The rats underwent femoral artery ligation (FAL) and then treated with TMZ and saline. Hematoxylin-eosin and Masson's trichrome stain in the ischemic gastrocnemius muscle to analyze muscle morphology and atrophy.
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Skeletal muscle laminopathies (SMLs) are rare disorders characterized by skeletal muscle involvement caused by mutations in LMNA gene. To date, the natural history of SMLs has not been clearly elucidated. Through a 2-year prospective study, we aimed to describe the natural history of SMLs. We enrolled 26 SMLs patients, assessed with: North Star Ambulatory Assessment scale (NSAA), timed tests, manual muscle testing, joint range of motion, six-minutes walking test (6MWT); respiratory evaluation including forced vital capacity (FVC) and forced expiratory volume at 1 second (FEV1); individualized
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Cancer-induced skeletal muscle defects differ in severity between individuals with the same cancer type. Cancer subtype-specific genomic aberrations are suggested to mediate these differences, but experimental validation studies are very limited. We utilized three different breast cancer patient-derived xenograft (PDX) models to correlate cancer subtype with skeletal muscle defects. PDXs were derived from brain metastasis of triple-negative breast cancer (TNBC), estrogen receptor-positive/progesterone receptor-positive (ER+/PR+) primary breast cancer from a BRCA2-mutation carrier,
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Excessive calorie intake leads to mitochondrial overload and triggers metabolic inflexibility and insulin resistance. In this study, we examined how attenuated p38α activity affects glucose and fat metabolism in the skeletal muscles of mice on a high-fat diet (HFD). Mice exhibiting diminished p38α activity (referred to as p38αAF) gained more weight and displayed elevated serum insulin levels, as well as a compromised response in the insulin tolerance test, compared to the control mice. Additionally, their skeletal muscle tissue manifested impaired insulin signaling, leading to resistance in in
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
As the primary Ca 2+ release channel in skeletal muscle sarcoplasmic reticulum (SR), mutations in the type 1 ryanodine receptor (RyR1) or its binding partners underlie a constellation of muscle disorders, including malignant hyperthermia (MH). In patients with MH mutations, exposure to triggering drugs such as the halogenated volatile anesthetics biases RyR1 to an open state, resulting in uncontrolled Ca 2+ release, sarcomere tension and heat production. Restoration of Ca 2+ into the SR also consumes ATP, generating a further untenable metabolic load. When anesthetizing patients with known MH
ПрепринтСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The potential liability to hypercatabolism in lipodystrophy remains to be fully elucidated. Here we report a 28-year-old Japanese woman with acquired generalized lipodystrophy, who presented with recurrence of panniculitis and anemia. After corticosteroid treatment was started, she showed rapid reductions in body weight and lean mass by 15% at maximum, accompanied by an elevated urea nitrogen/creatinine ratio, which recovered almost fully as the corticosteroid treatment was tapered and discontinued. She had multiple risk factors for hypercatabolism: lack of metabolic reserves, insulin resistan
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Skeletal muscle involvement is common in patients with small- and medium-sized vasculitis, particularly polyarteritis nodosa (PAN) and antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis (AAV). Despite being not included in the standard classification criteria for PAN and AAV, skeletal muscle involvement is an important clinical indicator, particularly when vasculitic myopathy is the only pathological evidence in the absence of other organ involvement. Herein, we comprehensively reviewed and compared the clinical features of 71 and 135 patients with PAN and AAV, respectively, with skelet
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Insulin resistance (IR) being the major cause behind different metabolic disorders, has attracted a lot of attention. Epidemiological data shows marked rise in the cases over a period of time. Nitric oxide (NO), produced from nitric oxide synthases (NOS), is involved in a variety of biological functions, alteration in which causes various disorders like hypertension, atherosclerosis, and angiogenesis-associated disorders. IR has been found to be a contributing factor, which is associated with abnormal NO signalling. Skeletal muscle is essential for metabolism, both for its role in glucose upta
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tissue-engineered skeletal muscle can play an important role in regenerative medicine, disease modeling, drug testing, as well as the actuation of biohybrid machines. As the applications of engineered muscle tissues expand, there exists a growing need to cryopreserve and store these tissues without impairing function. In a previous study, we developed a cryopreservation protocol in which engineered skeletal muscle tissues are frozen before myogenic differentiation. In that study, we found that this cryopreservation process led to a three-fold increase in the force generation of the differentia
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Toxicity caused by chronic hyperglycemia is a significant factor affecting skeletal muscle myogenesis, resulting in diabetic myopathy. Chronic and persistent hyperglycemia causes activation of the atrophy-related pathways in the skeletal muscles, which eventually results in inflammation and muscle degeneration. To counteract this process, various bioactive compound has been studied for their reversal or hypertrophic effect. In this study, we explored the molecular mechanisms associated with reversing glucotoxicity's effect in C2C12 cells by arachidonic acid (AA). We found a substantial increas
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sites and mechanisms regulating the supply of homocysteine (Hcy) to the circulation are unexplored in humans. We studied the exchange of Hcy across the forearm in CKD patients (n = 17, eGFR 20 ± 2 ml/min), in hemodialysis (HD)-treated patients (n = 14) and controls (n = 9). Arterial Hcy was ~ 2.5 folds increased in CKD and HD patients (p < 0.05-0.03 vs. controls). Both in controls and in patients Hcy levels in the deep forearm vein were consistently greater (+~7%, p < 0.05-0.01) than the corresponding arterial levels, indicating the occurrence of Hcy release from muscle. The release of Hcy fro
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Friedreich's ataxia (FRDA) is a severe multisystemic disorder caused by a deficiency of the mitochondrial protein frataxin. While some aspects of FRDA pathology are developmental, the causes underlying the steady progression are unclear. The inaccessibility of key affected tissues to sampling is a main hurdle. Skeletal muscle displays a disease phenotype and may be sampled in vivo to address open questions on FRDA pathophysiology. Thus, we performed a quantitative mass spectrometry-based proteomics analysis in gastrocnemius skeletal muscle biopsies from genetically confirmed FRDA patients (n =
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования