Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is the deadliest complication of sepsis. Recent studies demonstrated that palmitoylation of proteins played an essential role in sepsis-induced tissue damage. This study investigated the function of TRIM47 palmitoylation in sepsis-induced ARDS. In vivo and in vitro models of sepsis-induced ARDS were induced by cecum ligation and puncture (CLP) and LPS, respectively. In vivo, lung injury was assessed by HE staining and autophagosome was observed by transmission electron microscopy. Meanwhile, LC3B intensity was detected using an immunofluorescence assa
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
ER-phagy, a selective form of autophagic degradation of endoplasmic reticulum (ER) fragments, plays an essential role in governing ER homeostasis. Dysregulation of ER-phagy is associated with the unfolded protein response (UPR), which is a major clue for evoking inflammatory diseases. However, the molecular mechanism underpinning the connection between ER-phagy and disease remains poorly defined. Here, we identified ubiquitin-associated domain-containing protein 2 (UBAC2) as a receptor for ER-phagy, while at the same time being a negative regulator of inflammatory responses. UBAC2 harbors a ca
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The survival and suppressive function of regulatory T (Treg) cells rely on various intracellular metabolic and physiological processes. Our study demonstrates that Vps34 plays a critical role in maintaining Treg cell homeostasis and function by regulating cellular metabolic activities. Disruption of Vps34 in Treg cells leads to spontaneous fatal systemic autoimmune disorder and multi-tissue inflammatory damage, accompanied by a reduction in the number of Treg cells, particularly eTreg cells with highly immunosuppressive activity. Mechanistically, the poor survival of Vps34-deficient Treg cells
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE OF REVIEW: The physical health impacts of microplastics have received increasing attention in recent years. However, limited data impedes a full understanding of the internal exposure to microplastics, especially concerning the musculoskeletal system. The purpose of this review is to summarize the recent literature regarding the effects of microplastics on the musculoskeletal system.
RECENT FINDINGS: Microplastics have been shown to cause abnormal endochondral ossification and disrupt the normal function of pre-osteoblasts, osteocyte-like cells, and pre-osteoclasts through gene mutati
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Burkholderia pseudomallei is the etiological agent of melioidosis, which is an emerging infectious disease endemic to many tropical regions. Autophagy is an intrinsic cellular process that degrades cytoplasmic components and plays an important role in protecting the host against pathogens. Like many intracellular pathogens, B. pseudomallei can evade the autophagy-dependent cellular clearance. However, the underlying mechanism remains unclear. In this study, we applied a combination of multiple assays to monitor autophagy processes and found that B. pseudomallei induced an incomplete autophagic
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Iron overload, a common clinical occurrence, is implicated in the metabolic syndrome although the contributing pathophysiological mechanisms are not fully defined. We show that prolonged iron overload results in an autophagy defect associated with accumulation of dysfunctional autolysosomes and loss of free lysosomes in skeletal muscle. These autophagy defects contribute to impaired insulin-stimulated glucose uptake and insulin signaling. Mechanistically, we show that iron overload leads to a decrease in Akt-mediated repression of tuberous sclerosis complex (TSC2) and Rheb-mediated mTORC1 acti
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: We investigated the role of cardiomyocyte autophagy and its regulatory mechanisms by WenxinKeli (WXKL) in cells subjected to hypertrophy.
METHODS: H9C2 cardiomyocytes were divided into 8 groups. Cytoskeletal proteins as well as endogenously expressed autophagy marker proteins were studied by confocal imaging. Western blotting was used to assess the levels of light chain-3 (LC3) and mechanistic target of rapamycin (mTOR). The cell viability assay was used to detect the content of ATP. Flow cytometry was used to detect apoptotic cardiomyocytes.
RESULTS: (1) Compared with the contro
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a neurodegenerative disease caused by an expansion in the huntingtin protein (also called Htt) that induces neuronal cell death with age. We found that the treatment of 12-month-old symptomatic heterozygous and homozygous zQ175 huntingtin knockin mice for 12 weeks with CTEP, a negative allosteric modulator of metabotropic glutamate receptor 5 (mGluR5), reduced the size and number of huntingtin aggregates, attenuated caspase-3 activity, and reduced both neuronal apoptosis and neuronal loss in brain tissue. Both motor and cognitive impairments were improved in CTEP-t
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ataxia-Teleangiectasia (A-T) is a neurodegenerative disorder due to mutations in ATM gene. ATM in the nucleus ensures DNA repair, while its role in the cytosol is still poorly clarified. Abnormal autophagy has been documented in other neurodegenerative disorders, thus we evaluated whether alteration in this process may be involved in the pathogenesis of A-T by analyzing the autophagic vesicles and the genes implicated in the different stages of autophagy. Through transmission electron microscopy (TEM) and immunofluorescence analysis we observed an accumulation of APs associated with a LC3 punc
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It is well known that autophagy, a cellular stress response to degrade damaged components, can be activated by many nanoparticles. We have demonstrated that CdSe/ZnS quantum dots (QDs), which are widely applied in vitro for diagnostics and cellular imaging, can impair synaptic transmission and synaptic plasticity in the dentate gyrus (DG) area, but the mechanism is still unclear. Here we show that elevated autophagy is at least partly responsible for this synaptic dysfunction induced by QDs in vivo. QDs elicited autophagy in the HeLa cells and cultured hippocampal neurons as well, accompanied
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The autophagy-related proteins are thought to serve multiple functions in Plasmodium and are considered essential to parasite survival and development. We have studied two key interacting proteins, Atg8 and Atg3, of the autophagy pathway in Plasmodium falciparum. These proteins are vital for the formation and elongation of the autophagosome and essential to the process of macroautophagy. Autophagy may be required for conversion of the sporozoite into erythrocytic-infective merozoites and may be crucial for other functions during asexual blood stages. Here we describe the identification of an A
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Varicella-zoster virus (VZV) is a neurotropic herpesvirus, which can cause a variety of complications during varicella infections. These range from meningoencephalitis to polyneuritis to retinitis. After primary VZV infection, VZV enters the dorsal root ganglia in a latent state. Reactivation from latency leads to zoster. The velocity of VZV is 13 cm per day, as the virus travels from ganglion to skin. The live attenuated varicella vaccine virus is markedly less neurovirulent than the wild-type virus. Nevertheless, a few cases of herpes zoster due to the vaccine virus have been documented. Usu
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pompe disease is a lysosomal storage disorder caused by the deficiency of acid alpha-glucosidase, the enzyme that degrades glycogen in the lysosomes. The disease manifests as a fatal cardiomyopathy and skeletal muscle myopathy in infants; in milder late-onset forms skeletal muscle is the major tissue affected. We have previously demonstrated that autophagic inclusions in muscle are prominent in adult patients and the mouse model. In this study we have evaluated the contribution of the autophagic pathology in infants before and 6 months after enzyme replacement therapy. Single muscle fibers, is
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autophagy degrades and recycles intracellular material, allowing cells to maintain homeostasis and adapt to environmental stress. In the rice blast fungus Magnaporthe oryzae, the core autophagy protein MoAtg8 is required for autophagosome formation and host infection. Here, we determined the crystal structure of MoAtg8 and used it for structure-guided virtual screening of a focused compound library enriched for natural products and autophagy-related molecules. This screen identified nordihydroguaiaretic acid (NDGA), a naturally occurring lignan, as a MoAtg8-binding compound. NDGA suppressed co
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parkinson's disease (PD) is a common neurodegenerative disorder characterized by the loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta and the formation of Lewy bodies, abnormal protein aggregates primarily composed of α-synuclein. Copper, an essential trace element, plays a role in α-synuclein aggregation and PD pathogenesis. This study examines the effects of copper overload on α-synuclein clearance pathways, focusing on autophagy and the ubiquitin-proteasome system (UPS) in dopaminergic SH-SY5Y neuroblastoma cells. Copper exposure enhances autophagosome formation, as indica
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Assessing autophagy may offer insights into the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). However, measuring the dynamic aspect of autophagy is challenging, and sample manipulation can cause signal fluctuations that deviate from physiological conditions. We applied an organotypic method to quantify autophagy in COPD, where it frequently demonstrates disease-related dysregulation. Blood from control and COPD participants was treated with or without chloroquine. Microtubule-associated protein 1 light chain 3B II (LC3B-II) abundance was quantified in peripheral blood mononucle
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The autophagy-tethering factor ectopic P-granule 5 autophagy protein (EPG5) plays a key role in autophagosome-lysosome fusion. Impaired autophagy associated with pathogenic variants in EPG5 causes a rare devastating multisystem disorder known as Vici syndrome, which features neurodevelopmental defects, severe progressive neurodegeneration and immunodeficiency. The pathophysiological mechanisms driving disease presentation and progression are only partially understood. In patient-derived fibroblasts and iPS cells differentiated to cortical neurons, we find that impaired mitophagy leads to mitoc
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Primary and acquired oxaliplatin (OXA)-resistance remains a major challenge in colorectal cancer (CRC) therapy. In this work, the type-II strigolactam SL 39 was identified as a promising lead compound against OXA-resistant HCT116R cells. Co-treatment of SL 39 with OXA restored its sensitivity to HCT116R cells and inhibited xenograft tumor growth. Mechanistically, SL 39-treatment specifically blocked the autophagosome-lysosome fusion in HCT116R cells without altering lysosomal pH, leading to induction of mitochondrial dysfunctions and lethal accumulation of reactive oxygen species. Additionally
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Platelets play a dual role in hemostasis and inflammation-associated thrombosis and hemorrhage. Although the mechanisms linking inflammation to platelet dysfunction remain poorly understood, our previous work demonstrated that TNF-α alters mitochondrial mass, platelet activation, and autophagy-related pathways in megakaryocytes. Here, we hypothesized that TNF-α impairs platelet function by disrupting autophagy, a process critical for mitochondrial health and cellular metabolism. Using human and murine models of TNF-α-driven diseases, including myeloproliferative neoplasms and rheumatoid arthri
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary spastic paraplegias (HSPs) refer to a genetically and clinically heterogeneous group of neurodegenerative disorders characterized by the degeneration of motor neurons. To date, a significant number of patients still have not received a definite genetic diagnosis. Therefore, identifying unreported causative genes continues to be of great importance. Here, we perform whole-exome sequencing in a cohort of Chinese HSP patients. Three homozygous variants (p.L604W, p.S517F, and p.T984A) within the sterol regulatory element-binding factor 2 (SREBF2) gene are identified in one autosomal rec
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования