INTRODUCTION: Oral squamous cell carcinoma (OSCC) is a genetically driven malignancy characterized by a high burden of oncogenic mutations that contribute to aggressive tumor behavior, therapeutic resistance, and poor survival outcomes. Conventional treatment modalities largely target downstream molecular pathways without correcting the underlying genetic aberrations, underscoring the need for precision-based therapeutic strategies. This study aimed to assess the feasibility and functional impact of CRISPR-Cas9-mediated gene editing in reversing oncogenic mutations associated with OSCC using a
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: As a member of the oxysterol-binding protein-like (OSBP) family, which is primarily involved in lipid transport and metabolic regulation, Oxysterol-binding protein-like protein 3 (OSBPL3), has garnered increasing attention due to its abnormal expression and functional roles in various cancers. However, the specific role and molecular mechanisms of OSBPL3 in pancreatic cancer (PDA) remain unclear.
METHODS: Single-cell and spatial transcriptomic data analyses combined with functional experiments were utilized to systematically evaluate OSBPL3 expression changes at various stages of
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Colorectal cancer (CRC) is a leading cause of cancer-related morbidity and mortality worldwide. Euphol, a triterpenoid alcohol derived from Euphorbia tirucalli, has demonstrated anti-tumor activity in various cancer cell lines; however, its effects in advanced preclinical models remain underexplored. Here, we aimed to investigate the biological and chemopreventive potential of euphol across multiple colorectal experimental systems. Euphol exposure significantly reduced cell viability and colony formation in a dose-dependent manner in a panel of commercial and primary CRC cell lines. In 3D mous
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Cervical cancer remains a leading cause of cancer mortality worldwide, driven primarily by persistent infection with oncogenic human papillomavirus (HPV). Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is a critical process in tumor invasion and metastasis, and miR-21 has been identified as a frequently upregulated oncomiR whose locus at 17q23.2 overlaps a common HPV16 integration site and which simultaneously targets multiple tumor suppressors, positioning it as a candidate convergent oncomiR with proposed regulatory roles in both processes.
OBJECTIVE: This review synthesizes current kn
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations within the transmembrane domains (TMDs) of single-pass transmembrane receptors often cause aberrant, ligand-independent receptor signaling associated with diverse malignancies, but their mechanism of action remains largely unknown. These TMD mutations are generally not targetable as they are buried in the membrane. Here, we determined the mechanism of a gain-of-function (GOF) TMD mutation of interleukin-7 receptor (IL-7R) associated with T cell acute lymphoblastic leukemia and addressed the possibility of directly targeting the TMD mutation by using rationally designed transmembrane
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Pediatric acute myeloid leukemia (AML) is biologically distinct from adult AML and carries a poor prognosis. OVCA2, a serine hydrolase with context-dependent roles, has unknown function in AML. We aimed to investigate its role, regulation, and clinical significance in pediatric AML.
METHODS: OVCA2 was identified as a downstream target of a pediatric AML-specific core transcriptional regulatory circuit using CUT&Tag integrative analysis. Expression and prognostic associations were assessed in TARGET (pediatric) and TCGA (adult) datasets. Functional validation via lentiviral shRNA k
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Prohibitin 1 (PHB1) and prohibitin 2 (PHB2) are highly conserved, ubiquitously expressed scaffold proteins that play central roles in cellular physiology by forming heterodimeric ring-shaped complexes. Their subcellular localization to mitochondria, the nucleus, cytoplasm, and plasma membrane underpins a remarkable functional pleiotropy that is profoundly exploited in cancer. This review provides a comprehensive synthesis of the current understanding of PHBs in tumor biology, spanning structural features, post-translational modifications, and their integration into multiple oncogenic signaling
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Prostate stem cell antigen (PSCA), a pivotal member of the lymphocyte antigen-6 (Ly6) protein family, has been implicated in the tumorigenesis and neoplastic progression of diverse cancer types. In this study, we conducted a thorough investigation into the role of PSCA in the development of colorectal cancer (CRC). Survival analysis based on The Cancer Genome Atlas (TCGA) dataset demonstrated that elevated expression of PSCA was tightly correlated with unfavorable overall survival, inferior relapse-free survival, and worse post-progression survival among CRC patients. Additionally, PSCA exhibi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Trophoblast cell surface antigen 2 (TROP-2) has emerged as a pivotal oncotherapeutic target, distinguished by frequent overexpression across diverse epithelial malignancies and functions as a master regulator of oncogenic signaling networks. This review provides a systematic delineation of TROP-2's molecular architecture and critically analyzes the mechanisms through which it drives tumor progression-primarily via calcium signaling, the mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway, and the phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B (PI3K/AKT) pathway-establishing the biological rationale fo
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The proto-oncogene Rearranged During Transfection (RET) encodes a receptor tyrosine kinase that is essential for neural, renal, and thyroid development. Pathogenic RET alterations, including mutations and fusions, drive oncogenesis, most notably medullary and papillary thyroid carcinomas and non-small cell lung cancer, by constitutively activating downstream RAS-MAPK, PI3K-AKT, and JAK-STAT signaling. Early multi-kinase inhibitors such as vandetanib and cabozantinib demonstrated modest efficacy with significant toxicity, whereas the selective RET inhibitors selpercatinib and pralsetinib have a…
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Somatic mutations contribute to tumorigenesis through mutation, selection, and clonal expansion within the native host. Quantifying oncogenic fitness-the extent to which specific somatic mutations promote tumorigenesis-is vital to understanding cancer initiation, progression, and therapeutic response. Perturbation of tumorigenesis by experimental alteration of oncogenes and tumor suppressors in genetically engineered mouse models has long served to inform human cancer research and such experimental systems have been argued to be necessary for definition of tumorigenic effects and fitness lands…
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Long non-coding RNAs (lncRNAs) are RNA molecules transcribed over 200 nucleotides in length. Although they do not encode proteins, many studies have shown that they have a dramatic involvement in human cancer by various mechanisms. Hypoxia inducible factor 1α-antisense RNA 2 (HIF1A-AS2) is a lncRNA recently described to map on human chromosome 14q23.2, whose aberrant expression has been observed in many tumor types and whose up-regulation results in poor patient clinical prognosis. Experimental studies demonstrate that HIF1A-AS2 is involved in a wide range of biological processes, including ce
Поиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Receptor tyrosine kinase (RTK) signaling drives cancer and is a validated therapeutic target. Modulators of RTK signaling can reveal mechanisms of oncogenesis and offer new therapeutic targets. Golgi phosphoprotein 3 (GOLPH3) is a Golgi-localized oncoprotein that promotes signaling downstream of mTOR. Here, examination of RTK signaling indicated that GOLPH3 acted at the level of the RTK and increased all downstream signaling. We found that GOLPH3 enhanced the delivery of RTKs to the plasma membrane. This role was shared with its binding partner myosin 18A (MYO18A) and depended on the interacti…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Targeting transcriptional condensates is an emerging paradigm for cancer therapy. A key player is the transcriptional coactivator YAP (Yes-associated protein), which drives tumor-specific programs that fuel tumor progression and therapeutic resistance. Cyclin K, partnered with cyclin-dependent kinases (CDKs) CDK12/CDK13, is essential for transcription elongation, but its role in specific oncogenic programs was unclear. Here, we identify Cyclin K as an essential vulnerability across multiple cancer types. The CDK12/Cyclin K complex binds YAP via Cyclin K and forms a regulatory condensate to bri
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cancer is known to be a disease of altered cellular signaling; however, the relationship between mutation-specific changes to signal transduction and the phenotypic consequences produced remains poorly understood. Here, we investigate two common breast cancer driver mutations, the PIK3CAH1047R mutation and the ErbB2 amplification, both of which activate the PI3K-Akt pathway but paradoxically drive distinct cellular outcomes. Indeed, in nontransformed mammary epithelial cells, PI3KH1047R expression induced features of epithelial-mesenchymal transition (EMT), while ErbB2amp cells exhibited a hyp
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Triple-negative breast cancer (TNBC), characterized by the absence of effective therapeutic targets, remains a major clinical challenge with poor prognosis. The identification of novel molecular targets is therefore crucial for developing effective treatment strategies. Eukaryotic elongation factor 2 kinase (eEF2K) is highly expressed in TNBC and known to promote tumor progression; however, the precise mechanisms underlying its oncogenic role remain elusive. In this study, we identified poly(rC)-binding protein 2 (PCBP2) as a previously unrecognized downstream substrate of eEF2K. Analysis of c
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To investigate the expression, function, and potential mechanism of long non-coding RNA LINC00520 as a competitive endogenous RNA in clear cell renal cell carcinoma (ccRCC) by regulating the miR-372/SLC7A11 axis in renal cell carcinoma progression. The expression profiles of LINC00520 and SLC7A11 in various cancers were analyzed using the TCGA database. Using renal cell carcinoma cell lines, the interactions between LINC00520, miR-372, and SLC7A11 were validated through qRT-PCR, Western blot, RNA immunoprecipitation (RIP), and dual-luciferase reporter assays. The effects of LINC00520 on the ce
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lung cancer is among the leading causes of cancer-related mortality worldwide. It is classified into small cell lung cancer (SCLC) and non-small cell lung cancer (NSCLC), with NSCLC being more prevalent. There have been advancements in managing extensive research on immunotherapy agents, oncolytic viruses, and targeted therapies by understanding the genetic mutations and molecular mechanisms behind lung cancer. Targeted therapy is the new paradigm in the treatment of lung cancer, especially NSCLC, and the aim is to inhibit specific proteins involved in cancer growth and progression. They prima
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Oncogenic viruses have emerged as potential contributors to chronic airway disease and lung carcinogenesis through mechanisms involving viral persistence, immune evasion, genomic instability, and sustained inflammation. Increasing evidence suggests that environmental factors may critically influence these virus-host interactions. Among such factors, airborne microplastics (MPs) have gained attention because of their ability to accumulate within the respiratory tract, disrupt epithelial barrier integrity, impair antiviral immune responses, and induce chronic oxidative and inflammatory stress. T
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.