Breast cancer exhibits profound subtype heterogeneity, with luminal A/B, human epidermal growth factor receptor 2 (HER2)-positive, and triple-negative breast cancer (TNBC) showing distinct biological behaviours and therapeutic responses. Despite advances in targeted therapies, primary and acquired resistance remain a major clinical challenge. Phosphatidylinositol 4-kinases (PI4Ks) and phosphatidylinositol phosphate kinases (PIPKs) are key regulators of lipid signalling, metabolic reprogramming, cytoskeletal remodelling, and immune modulation-processes frequently dysregulated in breast cancer.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The family with sequence similarity (FAM) gene family links pathological mechanisms of male infertility and oncogenesis. This review focuses on five key FAM members (FAM71D, FAM46C, FAM170A, FAM83D, and FAM172A), which were selected based on: clinical relevance (FAM83D as a breast cancer prognostic biomarker, hazard ratio, 1.29, p<0.05; FAM71D homozygous mutation c.440G>A associated with asthenoteratospermia); adequate experimental validation (in vitro assays, in vivo models, and clinical samples-for example, FAM170A knockout mice exhibit male infertility, with reduced transcription observed i…
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bladder cancer is one of the most common malignancies worldwide, impacting public health systems due to its high rate of recurrence. Metabolic alterations enable the identification of novel, needed prognostic markers and therapeutic vulnerabilities for precision oncology. Here, we use a systems metabolomics approach that integrates metabolic functional data with multi-omics, transcriptomics and metabolomics, through biostatistics and mathematical modelling to characterise metabolic rearrangements associated with FGFR3 oncogenic activation, one of the most frequent lesions in bladder cancer. Th
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Squamous cell carcinomas (SCCs) are common epithelial malignancies frequently associated with EZH2 upregulation, which correlates with aggressive growth and poor prognosis. EZH2 functions as the catalytic subunit of Polycomb repressive complex 2 (PRC2), which deposits the repressive H3K27me3 histone mark, yet PRC2 function in SCC pathogenesis remains unresolved. Here, we uncover a paradox: although EZH2 is elevated, the PRC2-catalyzed H3K27me3 is profoundly reduced in human SCC and complementary murine models. Mechanistically, we identify that oncogenic Ras signaling causes degradation of the
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Adenosine-to-Inosine (A-to-I) modification is one of the most common transfer RNA (tRNA) modifications in humans. However, the role of A-to-I tRNA modification in colorectal cancer (CRC) remains poorly understood. METHODS: tRNA modification was profiled by LC-MS in paired CRC and adjacent normal tissues (N = 70). The clinical significance of adenosine deaminase tRNA specific 2 (ADAT2) was evaluated using in-house (N = 157) and TCGA cohorts (N = 283). The function of ADAT2 in CRC was determined in intestine-specific ADAT2 knockout mice. Mechanism of ADAT2 was assessed by integrated
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Protein tyrosine phosphatase non-receptor type 14 (PTPN14) exhibits dual roles in cancer, acting as either a tumor suppressor or oncogene depending on context, while its role in colon adenocarcinoma (COAD) and liver hepatocellular carcinoma (LIHC) remains unclear. Since COAD and LIHC showed high incidence and mortality rates, we investigated PTPN14's prognostic and mechanistic significance in COAD and LIHC. Pan-cancer analysis were performed based on TCGA and GEO database. Clinical validation used IHC staining of 50 COAD and 40 LIHC specimens. In vitro functional assays and in vivo xenograft m
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ecotropic viral integration site 1 (EVI1), encoded by the EVI1 gene on chromosome 3q26.2, is a dual-domain zinc finger transcription factor that functions as a potent proto-oncogene in a wide spectrum of hematological malignancies. Under normal physiological conditions, its expression is tightly regulated and restricted primarily to hematopoietic stem cells and specific embryonic tissues. However, aberrant overexpression of EVI1 is a hallmark of aggressive myeloid leukemias, including acute myeloid leukemia (AML), myelodysplastic syndromes (MDS), and the blast crisis of chronic myeloid leukemi
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: The oncogenic transcription factor (TF) IRF4 is a currently undrugged universal multiple myeloma dependency. Using transcriptional regulatory network mapping, an unbiased multiomics target ID approach, we identified the coactivator lysine acetyltransferase (KAT) p300 as a key IRF4 partner. Validation of this preferential relationship through quantitative interactome mapping revealed that IRF4 was the most abundant multiple myeloma-specific dependency and more closely complexed with p300 than other TFs, such as IKZF1/IKZF3. Development of optimized p300 KAT inhibitors enabled inhibi
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Bulky disease represents a clinically aggressive subset of diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) associated with adverse clinical outcomes. The aim of this study was to investigate the influence of oncogenic mutations and tumor microenvironment alterations on bulky disease in DLBCL.
METHODS: We analyzed a cohort of 939 patients with newly diagnosed DLBCL. Using DNA (n = 934) and RNA (n = 524) sequencing, we compared oncogenic mutations and tumor microenvironment (TME) alterations based on tumor diameter, with cutoff values at 5.0 cm and 10.0 cm. Further stratification by mutations
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ferroptosis, an iron-dependent form of cell death driven by lipid peroxidation, has emerged as a potential therapeutic strategy for therapy-resistant cancers. Glutathione peroxidase 4 and the selenoprotein biosynthesis pathway essential for its translation are key regulators of ferroptosis but lack effective therapeutic targeting. In a drug screening using a selenoprotein translation reporter, here we identify FMS-like tyrosine kinase 3 (FLT3) inhibitors as suppressors of selenoprotein translation that induce ferroptosis in FLT3-mutant acute myeloid leukaemia. Mechanistically, FLT3 inhibition
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The TAL1 oncogene driving T cell lymphoblastic leukemia is frequently activated through mutated cis-regulatory elements, whereby small insertions or deletions (indels) create a binding site for the transcription factor MYB. Unraveling how non-coding mutations create oncogenic enhancers is key to understanding cancer biology and can provide important insights into fundamental mechanisms of gene regulation. Utilizing a CRISPR-Cas9 screening approach, we identify GATA3 as the key transcriptional regulator of enhancer-mediated TAL1 overexpression. CRISPR-Cas9 engineering of the mutant enhancer rev
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Arsenic is a widespread global pollutant, and its exposure increases the risk of bladder cancer. However, the exact mechanism involved is still unclear. Here, we explored the mechanisms of arsenic-induced lipid metabolism reprogramming in malignant phenotypes, focusing on the regulatory role of acylglycerol-acyltransferase 1 (DGAT1), a key enzyme in the final step of triglyceride synthesis. The effects of continuous exposure to arsenic for 12 weeks on the lipid metabolism were assessed in vivo. We observed that arsenic exposure increased lipogenesis and upregulated DGAT1 expression in rat uroe
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Retinoblastoma (RB) arising from the retina's primitive neural precursor cells is a highly aggressive pediatric ocular malignancy. Ubiquitin-conjugating enzyme E2C (UBE2C) is implicated in carcinogenesis, but its role and mechanism in RB remain unexplored. Here, we aimed to explore the effect of UBE2C and its regulatory mechanism in an N6-methyladenosine (m6A) modification method in RB. The expression of UBE2C and methyltransferase-like 3 (METTL3) was determined by quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction (qRT-PCR) and Western blotting. After using shRNA and overexpression
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nucleophosmin-1 (NPM1) is a nucleolar chaperone protein frequently mutated in acute myeloid leukemia (AML). ARF and Sentrin/SUMO Specific Peptidase 3 (SENP3) control NPM1 functions through dynamic SUMOylation/de-SUMOylation. Mutated NPM1 is an oncoprotein that exhibits an aberrant cytoplasmic localization (NPM1c) and disrupts PML/P53 signaling. Studies reported increased survival of patients with NPM1c AML when retinoic acid (RA) was added to chemotherapy or hypomethylating agents. Ex vivo, RA initiates NPM1c degradation, P53 activation and cell death. Yet, the molecular mechanisms involved re
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) is an aggressive hematologic malignancy caused by mutation accumulation during hematopoiesis. The characterization of chromosomal abnormalities may provide significant insights into genetic mechanisms of malignant transformation in hematopoietic cells. However, T-ALL is genetically very heterogenous and driving mutations as well as clonal markers for the assessment of minimal residual disease are not always identifiable. Hence, there is a clinical need to further refine the genetic landscape of T-ALL including previously unrecognized fusi
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acute lymphoblastic leukemia (ALL), the most common type of pediatric leukemia, is frequently driven by fusion genes generated by chromosomal rearrangements. Compared with wild-type genes, many oncogenic fusions show increased expression and sustained functional activity that drives tumorigenesis. However, the mechanisms by which chromosomal rearrangements lead to functional enhancement remain largely elusive. In addition, although large-scale sequencing has identified numerous fusion events, the functional significance of most remains unclear. Here, we demonstrate that enhanced mRNA stability
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Acute myeloid leukemia (AML) remains a clinical challenge with suboptimal long-term survival. While circular RNAs derived from the RNF220 host gene have been implicated in AML pathogenesis, the functional role and regulatory mechanisms of RNF220 itself in AML are poorly understood.
METHODS: We integrated bioinformatics analyses of public databases (TCGA-LAML, TARGET-LAML) and local cohort with in vitro functional assays. RNF220 was knocked down and overexpressed in AML cell lines using lentivirus. Transcriptomic profiling (RNA-seq), metabolic pathway enrichment (GSVA, GSEA), and i
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования