BACKGROUND: Aggregated alpha-Synuclein (αSyn) is a hallmark pathology in Parkinson's disease but also one of the most common co-pathologies in Alzheimer's disease (AD). Preclinical studies suggest that αSyn can exacerbate tau aggregation, implying that αSyn co-pathology may specifically contribute to the Aβ-induced aggregation of tau that drives neurodegeneration and cognitive decline in AD. To investigate this, we combined a novel CSF-based seed-amplification assay (SAA) to determine αSyn positivity with amyloid- and tau-PET neuroimaging in a large cohort ranging from cognitively normal indiv
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parkinson's disease (PD) is a progressive neurodegenerative disorder characterized by tremor, rigidity, and bradykinesia, beginning with early loss of dopaminergic neurons in the ventrolateral substantia nigra and advancing to broader neurodegeneration in the midbrain. The clinical heterogeneity of PD and the lack of specific diagnostic tests present significant challenges, highlighting the need for reliable biomarkers for early diagnosis. Alpha-synuclein (α-Syn), a protein aggregating into Lewy bodies and neurites in PD patients, has emerged as a key biomarker due to its central role in PD pa
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Beta-synuclein (β-syn), measured at N-terminal epitopes, is an emerging cerebrospinal fluid (CSF) biomarker for synaptic degeneration in Alzheimer's disease (AD). Targeting the mid-region or C-terminus of β-syn may enhance analytical specificity due to the distinct structures of these regions across the synuclein protein family, unlike targeting the N-terminus, which is conserved across the family. This study aimed to confirm that β-syn is a promising CSF biomarker in AD, using novel assays designed to target different regions of β-syn, to investigate whether these regions are diff
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
α-Synuclein (aSyn) accumulation within the extra-nigral neuronal populations in the brainstem, including the gigantocellular nuclei (GRN/Gi) of reticular formation, is a recognized feature during the prodromal phase of Parkinson disease (PD). Accordingly, there is a burgeoning interest in animal model development for understanding the pathological significance of extra-nigral synucleinopathy, in relation to motor and/or non-motor symptomatology in PD. Here, we report an experimental paradigm for the induction of aSyn aggregation in brainstem, with stereotaxic delivery of pre-formed fibrillar (
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Parkinson's Disease (PD) is a neurodegenerative disorder with prodromal gastrointestinal (GI) issues often emerging decades before motor symptoms. Pathologically, PD can be driven by the accumulation of misfolded alpha synuclein (aSyn) protein in the brain and periphery, including the GI tract. Disease epidemiology differs by sex, with men twice as likely to develop PD. Women, however, experience faster disease progression, higher mortality, and more severe GI symptoms. Gut calcitonin gene-related peptide (CGRP) is a key regulator of intestinal contractions and visceral pain. The c
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION AND OBJECTIVE: Assessment of α-synuclein (αSyn) seed amplification assays (αSyn-SAA) accuracy in distinguishing Parkinson's disease (PD) from controls using cerebrospinal fluid (CSF), blood, skin, extracellular vesicles (ECV), saliva, olfactory mucosa (OM), gastrointestinal tract (GIT), and submandibular gland (SMG).
METHODOLOGY: PubMed was searched for articles from 2010 to January 2025. The quality assessment used robvis. Diagnostic values with a 95% confidence interval (CI) were obtained. Z-test, Wald CI, and ANOVA were performed. Diagnostic odds ratio (DOR) was used.
RESULTS
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
α-Synuclein is the primary toxic constituent of Lewy bodies, but its exact function under homeostatic conditions remains elusive. To better understand the role of α-synuclein, we compared two C57BL sub-strains: the normal α-synuclein-expressing J6 and the α-synuclein-deficient J6-OlaHSD, for behavioural, dopaminergic and glial integrity in substantia nigra (SN) and caudate putamen (CPu) before and after 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) treatment. After MPTP treatment, J6 mice showed significant weight loss (-7% by Day 10), whereas OlaHSD mice maintained stable body weight. A
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The aim of this study was to investigate the relationship between plasma α-synuclein (α-syn) levels and cerebral blood flow in patients with Parkinson disease (PD) with freezing of gait (FOG).
METHODS: A total of 120 cases of PD patients were selected, and FOG was evaluated according to the FOG questionnaire, with a score of > 3 classified as FOG. Based on the evaluation results, the patients were divided into the PD-FOG group (58 cases) and the PD-NFOG group (62 cases). Cerebral blood flow parameters including cerebral blood flow velocity (CBFV) of the middle cerebral artery, pos
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Resveratrol (Res) is a polyphenolic compound with diverse therapeutic properties, including the modulation of inflammatory and oxidative pathways associated with neurodegenerative diseases. Additionally, Res acts as an inhibitor of protein fibrillation. Here, we investigated the effects of Res on α-synuclein (αSN) aggregation, a key protein in Parkinson’s disease (PD) progression. Res effectively inhibited αSN fibrillation in a concentration-dependent manner, especially during the exponential phase. The structural analysis of Res-treated αSN revealed the formation of SDS-sensitive aggregates w
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Synucleinopathies, including Parkinson's disease, are neurodegenerative diseases characterized by intracellular inclusions containing the amyloidogenic protein alpha-synuclein. While classically considered to be brain disorders, increasing evidence suggests involvement of the gut, with alpha-synuclein aggregates potentially propagating to the brain via the vagus nerve. Evidence also suggests that the vermiform appendix is particularly susceptible to alpha-synuclein aggregation, and appendectomy impacts the onset of Parkinson's disease. However, the mechanisms underlying the aggregation of alph
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
В настоящее время известно, что прогресс в различных склерозах (MS) сказывается на многих пациентах, даже на пациентах, у которых не диагностированы прогрессивные подтипы. Прогрессивные и нейродегенеративные аспекты MS плохо рассматриваются в рамках имеющихся в настоящее время методов лечения. Для улучшения состояния здоровья людей, имеющих MS, необходимы исследования по новым терапевтическим вариантам. Этот обзор свидетельствует о возможности лечения с использованием разработанной T-рецептора-регулятора Т клеток (TCR-Treg), ориентированной на бета-синуклеин пресинаптического белка. Трегс реаг
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиМашинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Research into the pathophysiology of Parkinson's disease (PD) is a fast-paced pursuit, with new findings about PD and other synucleinopathies being made each year. The involvement of various lysosomal proteins, such as TFEB, TMEM175, GBA, and LAMP1/2, marks the rising awareness about the importance of lysosomes in PD and other neurodegenerative disorders. This, along with recent developments regarding the involvement of microglia and the immune system in neurodegenerative diseases, has brought about a new era in neurodegeneration: the role of proinflammatory cytokines on the nervous system, an
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Oligomeric forms of α-synuclein (α-syn) are critical in the formation of α-synuclein fibrils, exhibiting neurotoxic properties that are pivotal in the pathogenesis of Parkinson's disease (PD). A salient feature of this pathology is the disruption of the protein folding capacity of the endoplasmic reticulum (ER), leading to a perturbation in the ER's protein quality control mechanisms. The accumulation of unfolded or misfolded proteins instigates ER stress. However, the onset of ER stress and the consequent activation of the Unfolded Protein Response (UPR) and Endoplasmic Reticulum-Associated D
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Microglia are brain resident immune cells that maintain proteostasis and cellular homeostasis. Recent findings suggest that microglia dysfunction could contribute to the pathogenesis of Parkinson's disease (PD). One of the hallmarks of PD is the aggregation and accumulation of alpha-synuclein (αSyn) into Lewy bodies inside nerve cells. Microglia may worsen the neuronal microenvironment by persistent inflammation, resulting in deficient clearing of aggregated αSyn. To model microglial behavior in PD, we utilized human induced pluripotent stem cells to generate functionally active microglia. We
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
One of the main hallmarks of Parkinson's disease (PD) pathology is the spread of the aggregate-prone protein α-synuclein (α-syn), which can be detected in the plasma and cerebrospinal fluid of patients as well as in the extracellular environment of neuronal cells. The secreted α-syn can exhibit "prion-like" behavior and transmission to naïve cells can promote conformational changes and pathology. The precise role of plasma membrane proteins in the pathologic process of α-syn is yet to be fully resolved. The TMEM16 family of lipid scramblases and ion channels has been recently associated with c
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Misfolded α-synuclein protein accumulates in 43-63% of individuals with symptomatic Alzheimer's disease. Two main patterns of comorbid α-synuclein pathology have been identified: caudo-rostral and amygdala-predominant. α-Synuclein aggregates have been shown to interact with the transactive response DNA-binding protein 43 (TDP-43) and abnormally phosphorylated tau protein. All these proteins accumulate in the amygdala, which is anatomically connected with the hippocampus. However, the specific role of amygdala-predominant α-synuclein pathology in the progression of Alzheimer's disease and hippo
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Insoluble amyloid fibrils accumulate in the intercellular spaces of organs and tissues, leading to various amyloidosis-related disorders in the human body. Specifically, Parkinson's disease is associated with the aggregation of alpha-synuclein. However, current treatments for Parkinson's primarily focus on managing motor symptoms and slowing disease progression. Efforts to prevent and halt the progression of these diseases involve the search for small molecular compounds. In this work, we synthesized imidazo[2,1-b][1,3]thiazines in an atom-economic way by cyclization of 2-alkynylthioimidazoles
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Disease associated pathological aggregates of alpha-synuclein (αSynD) exhibit prion-like spreading in synucleinopathies such as Parkinson's disease (PD) and dementia with Lewy bodies (DLB). Seed amplification assays (SAAs) such as real-time quaking-induced conversion (RT-QuIC) have shown high diagnostic sensitivity and specificity for detecting proteopathic αSynD seeds in a variety of biospecimens from PD and DLB patients. However, the extent to which relative proteopathic seed concentrations are useful as indices of a patient's disease stage or prognosis remains unresolved. One feature of cur
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
α-Synuclein (α-Syn) is a key determinator of Parkinson disease (PD) pathology, but synapse and microcircuit pathologies in the retina underlying visual dysfunction are poorly understood. Herein, histochemical and ultrastructural analyses and ophthalmologic measurements in old transgenic M83 PD model (mice aged 16 to 18 months) indicated that abnormal α-Syn aggregation in the outer plexiform layer (OPL) was associated with degeneration in the C-terminal binding protein 2 (CtBP2)+ ribbon synapses of photoreceptor terminals and protein kinase C alpha (PKCα)+ rod bipolar cell terminals, whereas α-
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Parkinson's disease (PD) is the second most common neurodegenerative disease, following Alzheimer's. It is characterized by the aggregation of α-synuclein into Lewy bodies and Lewy neurites in the brain. Microglia-driven neuroinflammation may contribute to neuronal death in PD; however, the exact role of microglia remains unclear and has been understudied. The A53T mutation in the gene coding for α-synuclein has been linked to early-onset PD, and exposure to A53T mutant human α-synuclein increases the potential for inflammation of murine microglia. To date, its effect has not been
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования