AIMS: MOG1 is a small protein that can bind to small GTPase RAN and regulate transport of RNA and proteins between the cytoplasm and nucleus. However, the in vivo physiological role of mog1 in the heart needs to be fully defined.
METHODS: Mog1 knockout zebrafish was generated by TALEN. Echocardiography, histological analysis, and electrocardiograms were used to examine cardiac structure and function. RNA sequencing and real-time RT-PCR were used to elucidate the molecular mechanism and to analyse the gene expression. Isoproterenol was used to induce cardiac hypertrophy. Whole-mount in situ hy
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The ATP-sensitive K+ channel (KATP) is formed by the association of four inwardly rectifying K+ channel (Kir6.x) pore subunits with four sulphonylurea receptor (SUR) regulatory subunits. Kir6.x or SUR mutations result in KATP channelopathies, which reflect the physiological roles of these channels, including but not limited to insulin secretion, cardiac protection, and blood flow regulation. In this issue of the JCI, McClenaghan et al. explored one of the channelopathies, namely Cantu syndrome (CS), which is a result of one kind of KATP channel mutation. Using a knockin mouse model, the author
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiac hypertrophy is an adaptive and compensatory mechanism preserving cardiac output during detrimental stimuli. Nevertheless, long-term stimuli incite chronic hypertrophy and may lead to heart failure. In this review, we analyze the recent literature regarding the role of ERK (extracellular signal-regulated kinase) activity in cardiac hypertrophy. ERK signaling produces beneficial effects during the early phase of chronic pressure overload in response to G protein-coupled receptors (GPCRs) and integrin stimulation. These functions comprise (i) adaptive concentric hypertrophy and (ii) cell
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Heart failure entails the inability of the heart to pump blood to vital organs. One of the main risk factors for heart failure is the development of pathological hypertrophy. In this issue of EMBO Molecular Medicine, Li and coworkers show that NCoR1, a co-repressor of transcription factors, inhibits the transcriptional activity of MEF2 by stabilizing its complex with class II HDACs. By this mechanism, NCoR1 was identified as potent inhibitor of pathological cardiac hypertrophy and dysfunction.
СтатьяКомментарийПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Obesity and cardiovascular diseases are worldwide public health issues. In this review, we discussed the participation of ROCK protein in cardiac hypertrophy, mainly through the modulation of leptin and insulin signaling pathways. Leptin plays a role in cardiovascular disease development and, through the Rho-associated protein kinase (ROCK), promotes cardiac hypertrophy. ROCK protein, is regulated by small Rho-GTPases and has two isoforms with high homology. ROCK is able to activate the MAP kinase (MAPK) pathway and modulate insulin signaling in the heart, participating in cardiac hypertrophy
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiac hypertrophy is defined as the enlargement of the cardiac myocytes, leading to improper nourishment and oxygen supply due to the increased functional demand. This increased stress on the cardiac system commonly leads to myocardial infarction, contributing to 85% of all cardiac-related deaths. Cystathionine gamma-lyase- (CSE-) derived H2S is a novel gasotransmitter and plays a critical role in the preservation of cardiac functions. Selenocysteine lyase (SCLY) has been identified to produce H2Se, the selenium homologue of H2S. Deficiency of selenium is often found in Keshan disease, a con
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Giant left atrium (GLA) is a rare entity in the pediatric population. GLA carries a significant mortality risk; once its existence is established, it needs to be evaluated with intention to treat. We report a 14-month-old boy with GLA presenting with symptoms of cough and stridor because of compressed airways. The child underwent successful surgical resection for the same.
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In a recent paper published in Cell Research, Abdul-Ghani and colleagues show that the cytokine, cardiotrophin-1 (CT1), drives a protective form of reversible cardiac hypertrophy that acts through a nonapoptotic caspase-dependent mechanism. Since CT1 can be delivered as exogenous protein, these studies provide new biological insights and potential translational opportunities.
СтатьяКомментарийПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Calcium is a second messenger that regulates almost all cellular functions. In cardiomyocytes, calcium plays an integral role in many functions including muscle contraction, gene expression, and cell death. Inositol 1,4,5-trisphosphate receptors (IP3Rs) are a family of calcium channels that are ubiquitously expressed in all tissues. In the heart, IP3Rs have been associated with regulation of cardiomyocyte function in response to a variety of neurohormonal agonists, including those implicated in cardiac disease. Notably, IP3R activity is thought to be essential for mediating the hypertrophic re
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pathological cardiac hypertrophy is a major risk factor associated with heart failure, a state concomitant with increased cell death. However, the mechanism governing progression of hypertrophy to apoptosis at the single-cell level remains elusive. Here, we demonstrate annexin A6 (Anxa6), a calcium (Ca(2+))-dependent phospholipid-binding protein critically regulates the transition of chronic hypertrophied cardiomyocytes to apoptosis. Treatment of the H9c2(2-1) cardiomyocytes with hypertrophic agonists upregulates and relocalizes Anxa6 with increased cytosolic punctate appearance. Live cell ima
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Substantial new knowledge has accrued, over the past few years, concerning the epigenetic regulation of heart development and disease. Epigenetic mechanisms comprise DNA methylation, ATP-dependent chromatin remodeling, histone modifications, and non-coding RNAs. Many of these processes have been ascertained to influence the tight spatiotemporal control of gene expression during cardiac development. Nevertheless, the relative contribution of each mechanism and their potentially complex interplay remain largely unexplored. Cardiac development and disease are linked through the reactivation of fe
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования