MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

12 547 публикаций

Поиск: 36 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 779 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

Plant natural products targeting NLRP3 inflammasome in Parkinson's disease: Molecular activation and regulation to therapeutics.

Parkinson disease (PD) is a progressive neurodegenerative disorder characterized by the loss of dopaminergic neurons and the pathological accumulation of α-synuclein (α-syn), a key neuronal protein implicated in neuroinflammation and disease progression. The NOD-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome, a critical component of the innate immune system, serves as a macromolecular sensor for damage-associated molecular patterns (DAMPs) and pathogen-associated molecular patterns (PAMPs). Its aberrant activation drives chronic neuroinflammation, which exacerbates PD pathology. This review eluc

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41907443Открыть статью

AS-IV attenuates nigral NLRP3 inflammasome in a Parkinson's disease mouse model via gut microbiota.

Astragaloside IV (AS-IV) neuroprotection against rotenone (ROT)-induced Parkinson's pathology was examined via microbiota-gut-brain axis mechanisms. Methods included intraperitoneal AS-IV, fecal microbiota transplantation (FMT) from AS-IV-treated mice, and AS-IV-modulated microbiota transplantation. Substantia nigra dopaminergic neurons/microglia were evaluated by confocal imaging, while NLRP3, caspase-1, IL-1β, and α-synuclein (α-syn) levels were quantified via Western blot. Gut microbiota (16S rRNA sequencing) and striatal metabolites (LC-MS/MS) were analyzed. AS-IV attenuated ROT-induced mo

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42251131Открыть статью

Glaucocalyxin B Attenuates Diabetic Cardiomyopathy by Suppressing the NLRP3 Inflammasome and Restoring Gut Microbiota Homeostasis.

OBJECTIVES: Glaucocalyxin B (GLB) has documented anti-inflammatory activity in several disease contexts; however, its role in diabetic cardiomyopathy (DCM)-associated inflammatory injury remains insufficiently defined. In this study we aimed to evaluate whether GLB alleviates myocardial inflammation and injury in DCM and to explore the underlying mechanisms. METHODS: We combined network pharmacology with experimental validation using a streptozotocin-induced diabetic rat model (8-week protocol) and high-glucose-challenged H9c2 rat cardiomyocytes. Oxidative stress-related indices (e.g. reactiv

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41655638Открыть статью

Timing of Glucocorticoid Treatment Dictates Glucocorticoid Receptor Actions Modulating the NLRP3-Inflammasome Activation in Macrophages.

Glucocorticoids (GCs) are lifesaving medicines prescribed to treat inflammatory diseases. Macrophages play a pivotal role during hyperinflammation and cytokine storm, two processes intricately linked to NLRP3 inflammasome activation. Macrophages undergo a process of transcriptional reprogramming to resolve inflammation and restore homeostasis. We hypothesized that glucocorticoid receptor (GR) signaling contributes to macrophage metabolic reprogramming to overcome the NLRP3-inflammasome activation through genomic effects induced by GCs. Glucocorticoid administration following prolonged exposure

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41623187Открыть статью

Acidosis enables the NLRP3 inflammasome-inhibiting effects of β-hydroxybutyrate and short-chain carboxylic acids.

NLRP3 inflammasome activation drives interleukin (IL)-1β and IL-18 cleavage and secretion and induces pyroptosis. The ketone body β-hydroxybutyrate (BHB), produced during metabolic stress such as caloric insufficiency, has been reported to inhibit this pathway. However, the conditions that enable this effect, and whether it extends to other short-chain carboxylic acids (SCCAs), are not well defined. Using adenosine triphosphate-stimulated J774 mouse macrophages and human peripheral blood mononuclear cells, we quantified IL-1β secretion to determine the pH dependence of BHB and related SCCAs in

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42153447Открыть статью

Dihydromyricetin ameliorates cognitive dysfunction in SAMP8 mice via autophagy-mediated degradation of the NLRP3 inflammasome.

Alzheimer's disease (AD) is characterized by progressive cognitive decline and neuropathology, but its mechanisms remain incompletely understood. Impaired autophagy and overactivation of the NLRP3 inflammasome are thought to contribute to AD progression. Dihydromyricetin (DHM) is a natural flavonoid with known neuroprotective effects, yet it remains unclear whether DHM modulates the autophagy-lysosome pathway to suppress NLRP3 inflammasome activation and improve cognitive deficits. Here, we combined bioinformatics predictions with in vitro and in vivo experiments to investigate DHM's effects o

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42730882Открыть статью

The 20-HETE/GPR75 Axis Drives NLRP1 Inflammasome Activation via p53 in Bronchopulmonary Dysplasia.

Bronchopulmonary dysplasia (BPD), a debilitating chronic respiratory condition afflicting preterm neonates, stems from oxidative injury and is characterized by arrested alveolar growth and aberrant inflammatory responses. This investigation uncovers a novel mechanistic axis in which the 20-hydroxyeicosatetraenoic acid (20-HETE)/GPR75 signaling cascade acts as a previously unrecognized driver of NLRP1 inflammasome activation in neonatal BPD, thereby linking oxidative stress to inflammatory signaling via p53. Using murine hyperoxia models, we observe that excessive oxygen exposure selectively up

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42489007Открыть статью

Targeting TLR4-Depended NLRP3 Inflammasome: Sulforaphane's Mechanism in Suppressing Neuroinflammation and Seizures in Epileptic Mice.

This study aimed to elucidate the role of the TLR4 pathway in the antiepileptic effects of sulforaphane (SFN). C57BL/6 mice were randomized into control, SFN, epilepsy (EP), and SFN intervention groups. SFN was administered for 7 days (25 mg/kg/day, oral gavage) to the intervention and SFN groups before epilepsy was induced. Epilepsy was induced in the EP and intervention groups using a lithium chloride-pilocarpine protocol. Behavioral and electroencephalogram (EEG) data were collected. Hippocampal tissue was examined for inflammatory markers and histopathological changes, and protein expressi

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42220202Открыть статью

Neutrophil Inflammasome Activation and Pyroptosis Induced by a Metalloproteinase via HIF-1α and Gasdermin D Pathways.

INTRODUCTION: Bothrops jararacussu venom contains snake venom metalloproteinases (SVMPs) that contribute to inflammation and tissue damage. … d inflammation, a fundamental mechanism with implications beyond snakebite pathology. It highlights inflammasomes as potential therapeutic targets to mitigate severe inflammatory responses in envenomed patients. RESULTS: Mechanistically, BjussuMP-II increased expression of NLRP3, ASC, caspase-1, NEK7, and HIF-1α, as well as IL-1β and GSDMD cleavage, confirmed …

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41774589Открыть статью

KLK8 promotes cartilage degradation and pyroptosis in osteoarthritis by activating the NF-κB and NLRP3 inflammasome pathways.

Cartilage degradation, inflammation, and pyroptosis are key drivers of Osteoarthritis (OA) pathogenesis, contributing to chondrocyte impairment. However, the therapeutic potential of KLK8, a cartilage-associated protease, remains unexplored in OA. KLK8 expression was detected in meniscal/ligamentous injury (MLI)-induced OA mouse models and human OA cartilage tissues. KLK8 expression in chondrocytes stimulated with interleukin-1β (IL-1β) was also detected and quantified. Small interfering RNA (siRNA) was used to inhibit KLK8 in IL-1β-stimulated chondrocytes and its influence on the expression o

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41793791Открыть статью

Dual Mechanisms of Naru Sanwei Pills in Gout: NLRP3 Inflammasome Inhibition and Uric Acid Regulation.

PURPOSE: Gout is a metabolic inflammatory disorder driven by monosodium urate (MSU) crystal-induced activation of the NLRP3 inflammasome and frequently accompanied by hyperuricemia-related renal injury. This study aimed to investigate the therapeutic effects of Naru Sanwei Pills (Naru-3) on gout and to elucidate the underlying anti-inflammatory and uric acid-lowering mechanisms. METHODS: The anti-gout effects of Naru-3 were initially evaluated in an MSU-induced acute gouty arthritis model (5 days), followed by transcriptomic analysis to investigate the underlying mechanisms. The chemical cons

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42027257Открыть статью

The NLRP3 inflammasome in osteoarthritis: a systematic review of traditional, complementary, and integrative medicine efficacy and underlying mechanisms.

BACKGROUND: Osteoarthritis (OA) is a degenerative joint condition mostly affecting the knees characterized by cartilage degradation, synovial inflammation, and chronic pain, with limited effective treatments with minimal side effects. Traditional, complementary, and integrative medicine (TCIM), such as numerous medicinal plants, acupuncture, and folk herbalism, among others, have been historically used to treat symptoms associated with OA, which include joint pain, stiffness, and inflammation. Several herbs and their bioactive constituents have shown potential to modulate key inflammatory path

СтатьяСистематический обзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42050071Открыть статью

NOX4 promotes wear particle-stimulated inflammation and osteolysis by ROS-dependent NLRP3 inflammasome activation.

BACKGROUND: Periprosthetic osteolysis (PIO) induced by wear particles is a major cause of implant failure, yet the underlying molecular mechanisms remain incompletely understood. Oxidative stress and inflammation are key pathological features, but the role of nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4 (NOX4) in this process is unclear. OBJECTIVES: This study aimed to investigate the role and mechanism of NOX4 in wear particle-stimulated inflammation and osteolysis, with a focus on the reactive oxygen species (ROS)/NLRP3 inflammasome signaling pathway. METHODS: In-vivo and in-vitro

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42474166Открыть статью

Necroptosis activates NLRP3 inflammasome to drive necroinflammation in T-2 toxin-induced cartilage damage.

As a highly toxic mycotoxin present in contaminated food sources, T-2 toxin disrupts skeletal development by inducing cartilage injury. However, the underlying molecular mechanisms remain unclear. Following four weeks of gavage administration of T-2 toxin (200 ng/g body weight/day) to three-week-old male C57BL/6 mice, chondrocyte death in articular cartilage was accompanied by increased levels of p-RIPK3, p-MLKL, NLRP3, cleaved caspase-1, and IL-1β. In C28/I2 chondrocytes, T-2 toxin decreased cell viability and increased LDH release, accompanied by enhanced NLRP3 inflammasome-related inflammat

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42612747Открыть статью

NLRP3 inflammasome in acute kidney injury: molecular mechanisms, post-translational regulation, and immunotherapeutic potential.

Acute kidney injury (AKI) is a critical clinical syndrome characterized by a rapid decline in renal function. Dysregulated inflammatory responses play a crucial role in its pathogenesis, contributing to high patient mortality and a tendency to progress to chronic kidney disease (CKD). As a crucial sensor of the innate immune system, the NLRP3 inflammasome participates in the occurrence and development of AKI and its transition to CKD by activating caspase-1, promoting the maturation of IL-1β/IL-18, and inducing pyroptosis. This review elucidates the molecular composition of the NLRP3 inflammas

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42683221Открыть статью

Oridonin attenuates diclofenac-induced organ damage by suppressing endoplasmic reticulum stress and inflammasome activation.

BACKGROUND: Diclofenac is a non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID) extensively prescribed in clinical practice; its use can be associated with toxic effects on multiple organs. These deleterious effects are associated with a combination of oxidative stress, sterile inflammation, and disrupted epithelial barrier integrity. Oridonin has strong antioxidant and anti-inflammatory characteristics, making it a potential candidate for NSAID-induced organ damage. OBJECTIVE: Evaluate the protective effects of oridonin against diclofenac-induced liver, kidney and stomach toxicity, while elucidatin

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42257208Открыть статью

When folding CARDs wins the game: molecular snapshots of lipopolysaccharide sensing by the non-canonical inflammasome.

Inflammatory caspases play essential roles in regulating IL-1 cytokine processing and secretion, as well as in inducing pyroptosis as part of the innate immune response to pathogens and other noxious stimuli. While the activation of caspase-1 is controlled by dedicated pattern recognition receptors, human caspase-4 and caspase-5, and murine caspase-11 function themselves as direct sensors for lipopolysaccharide (LPS), the immunostimulatory component of the Gram-negative bacterial outer membrane. These caspases bind LPS through their N-terminal caspase recruitment domain (CARD), which triggers

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42719947Открыть статью

Inflammasome inhibition in myocardial infarction reduces early reperfusion injury and suppresses systemic plaque activation.

BACKGROUND AND AIMS: Activation of innate immunity early after reperfused myocardial infarction (MI) contributes to reperfusion injury and acts systemically to accelerate atherosclerosis in remote non-culprit plaques. We hypothesized that inhibition of the NLRP3 inflammasome complex that is activated by damage-associated molecular patterns after MI would suppress these diverse maladaptive responses. METHODS: In hyperlipidemic Ldlr-/-Apobec1-/- mice, MI was produced by LAD ischemia-reperufsion followed by randomization to no therapy or the NLRP3 inhibitor MCC950 started immediately upon reperf

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42470719Открыть статью

Small-molecule inhibitors targeting the NLRP3 inflammasome: advances since mid-2023 and future perspectives.

The nod-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome, a critical component of the innate immune system, governs the release of pro-inflammatory cytokines such as interleukin-1β (IL-1β) and IL-18 and thereby plays a central role in the pathogenesis of various inflammatory diseases. Its aberrant activation is closely linked to neurodegenerative disorders, autoimmune diseases, metabolic syndromes, etc., establishing NLRP3 as an attractive target for anti-inflammatory drug discovery. This review summarizes recent advances in NLRP3 inflammasome inhibitors reported from mid-2023 to the beginning of

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42746442Открыть статью

Altered Circulating Biomarkers of Purinergic Signaling, Inflammasome-Related Pathways, Pyroptosis, and Oxidative Stress in Fibromyalgia.

(1) Fibromyalgia syndrome (FMS) is a chronic pain disorder with a multifactorial pathogenesis involving neuroinflammation, oxidative stress, and immune dysfunction. This study aimed to evaluate serum biomarkers related to purinergic signaling, inflammasome activation, pyroptosis, and oxidative stress in patients with FMS. (2) Methods: A total of 93 patients with FMS and 93 age- and sex-matched healthy controls were enrolled. Serum levels of pannexin-1 (PANX1), purinergic receptor P2X7 (P2RX7), NLRP3, caspase-1 (CASP1), interleukin-1β (IL-1β), interleukin-18 (IL-18), gasdermin D (GSDMD), and ga

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42589237Открыть статью