BACKGROUND: Recognition of viral nucleic acids is one of the primary triggers for a type I interferon-mediated antiviral immune response. Inborn errors of type I interferon immunity can be associated with increased inflammation and/or increased susceptibility to viral infections as a result of dysbalanced interferon production. NFX1-type zinc finger-containing 1 (ZNFX1) is an interferon-stimulated double-stranded RNA sensor that restricts the replication of RNA viruses in mice. The role of ZNFX1 in the human immune response is not known.
OBJECTIVE: We studied 15 patients from 8 families with
Клиническое исследованиеСтатьяМногоцентровое исследованиеПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type I interferon (IFN-alpha/beta) comprises a family of immunomodulatory cytokines that are critical for controlling viral infections. In cell culture, many RNA viruses trigger IFN responses through the binding of RNA recognition molecules (RIG-I, MDA5, and TLR-3) and induction of interferon regulatory factor IRF-3-dependent gene transcription. Recent studies with West Nile virus (WNV) have shown that type I IFN is essential for restricting infection and that a deficiency of IRF-3 results in enhanced lethality. However, IRF-3 was not required for optimal systemic IFN production in vivo or in
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A total of 66 patients with advanced renal cell cancer received a combination of recombinant interferon alpha-2a (18 times 10(6) units subcutaneously 3 times weekly) and vinblastine (0.1 mg. per kg. intravenously every 3 weeks). Four patients were ineligible and 6 were inevaluable for response but evaluable for toxicity. There were no complete and 9 partial responses among the 56 evaluable patients, for a response rate of 16 per cent. Median duration of response was 26 weeks, with a range of 8 to 50 weeks. Responses were observed predominantly in patients with lung and soft tissue metastases.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human leukocyte interferon (IFN) as well as recombinant (r)IFN-alpha 2b have demonstrated significant antitumor effects in patients with malignant carcinoid tumors, with objective response rates of about 50%. The development of anti-IFN-alpha 2b antibodies has been investigated in 20 patients treated with rIFN-alpha 2b. Three different assays have been used, one neutralization assay and two immunoassays. Increased titers of anti-IFN antibodies were obtained with all three assays in 3 patients (15%). Concomitantly with the development of neutralizing IFN antibodies, a loss of antitumor activity
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interferons (IFNs) target macrophages to regulate inflammation and resistance to microbial infections. The type II IFN (IFNγ) acts on a cell surface receptor (IFNGR) to promote gene expression that enhance macrophage inflammatory and anti-microbial activity. Type I IFNs can dampen macrophage responsiveness to IFNγ and are associated with increased susceptibility to numerous bacterial infections. The precise mechanisms responsible for these effects remain unclear. Type I IFNs silence macrophage ifngr1 transcription and thus reduce cell surface expression of IFNGR1. To test how these events migh
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cutaneous lupus erythematosus (CLE) is an autoimmune skin disease characterized by a type I interferon (IFN)-driven interface dermatitis in which cytotoxic lymphocytes invade the basal layer of the epidermis and induce the keratinocytic cell death. Anifrolumab is a monoclonal antibody targeting the type I interferon receptor (IFNAR1) approved for the therapy of systemic lupus erythematosus (SLE). Recent clinical observations indicated that anifrolumab might be particularly effective in the treatment of lupus erythematosus (LE) skin manifestations. We hypothesize that anifrolumab does not only
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Excessive type I interferons during pregnancy are associated with poor pregnancy outcomes. Ding et al.1 demonstrate the pathogenic effects of the interferon-stimulated gene RSAD2 that drives adverse pregnancy outcomes through placental lipid accumulation, and further identify a promising therapeutic candidate.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although type I interferons (IFNs) were first described almost 60 years ago, the ability to monitor and modulate the functional activities of the individual IFN subtypes that comprise this family has been hindered by a lack of reagents. The major type I IFNs, IFN-β and the multiple subtypes of IFN-α, are expressed widely and induce their effects on cells by interacting with a shared heterodimeric receptor (IFNAR). In the mouse, the physiologic actions of IFN-α and IFN-β have been defined using polyclonal anti-type I IFN sera, by targeting IFNAR using monoclonal antibodies or knockout mice, or
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type I interferons (IFN-I) are pleiotropic factors endowed with multiple activities that play important roles in innate and adaptive immunity. Although many studies indicate that IFN-I inducers exert favorable effects on broad-spectrum antivirus, immunomodulation, and anti-tumor activities by inducing endogenous IFN-I and IFN-stimulated genes, their function in bone homeostasis still needs further exploration. Here, our study demonstrates 2 distinct IFN-I inducers, diABZI and poly(I:C), as potential therapeutics to alleviate osteolysis and osteoporosis. First, IFN-I inducers suppress the genes
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Herpes simplex virus 1 (HSV-1), a double-stranded DNA virus, infects epithelial surfaces and establishes latency in the central nervous system, where astrocytes are a major immune cell type. Here, we report changes that occur in the expression of pathogen recognition receptors, such as Toll-like receptors, DNA and RNA sensors, interferons, and interferon-stimulated genes, when astrocytes are infected with HSV-1 strain F. We observed upregulation of Toll-like receptors 2, 6 and 9, MDA5, and DAI along with an increase in the expression of type I interferons and interferon-stimulated genes such a
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Understanding the molecular basis of innate immune evasion by severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) is an important consideration for designing the next wave of therapeutics. Here, we investigate the role of the nonstructural protein 16 (NSP16) of SARS-CoV-2 in infection and pathogenesis. NSP16, a ribonucleoside 2'-O-methyltransferase (MTase), catalyzes the transfer of a methyl group to mRNA as part of the capping process. Based on observations with other CoVs, we hypothesized that NSP16 2'-O-MTase function protects SARS-CoV-2 from cap-sensing host restriction. Therefore
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cytomegaloviruses (CMVs) are master manipulators of the host immune response. Here, we reveal that the murine CMV (MCMV) protein m152 specifically targets the type I interferon (IFN) response by binding to stimulator of interferon genes (STING), thereby delaying its trafficking to the Golgi compartment from where STING initiates type I IFN signaling. Infection with an MCMV lacking m152 induced elevated type I IFN responses and this leads to reduced viral transcript levels both in vitro and in vivo This effect is ameliorated in the absence of STING Interestingly, while m152 inhibits STING-media
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rosain et al. (https://doi.org/10.1084/jem.20231152) describe the association between anti-type I interferon autoantibodies and severe viral infections in patients with incontinentia pigmenti and heterozygous loss-of-function NEMO variants, suggesting a role for canonical NF-κB signaling in immune tolerance. The mechanisms behind this selective autoimmunity remain unclear.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) induces pneumonia and acute respiratory failure in coronavirus disease 2019 (COVID-19) patients with inborn errors of immunity to type I interferon (IFN-I). The impact of SARS-CoV-2 infection varies widely, ranging from mild respiratory symptoms to life-threatening illness and organ failure, with a higher incidence in men than in women. Approximately 3-5% of critical COVID-19 patients under 60 and a smaller percentage of elderly patients exhibit genetic defects in IFN-I production, including X-chromosome-linked TLR7 and autosomal TLR
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Production of type I interferons (IFN-I, mainly IFNalpha and IFNbeta) is a hallmark of innate immune responses to all classes of pathogens. When viral infection spreads to lymphoid organs, the majority of systemic IFN-I is produced by a specialized "interferon-producing cell" (IPC) that has been shown to belong to the lineage of plasmacytoid dendritic cells (pDC). It is unclear whether production of systemic IFN-I is generally attributable to pDC irrespective of the nature of the infecting pathogen. We have addressed this question by studying infections of mice with the intracellular bacterium
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recent studies have shown increased expression of interferon (IFN)-regulated genes in the peripheral blood cells of patients with systemic lupus erythematosus. A similar interferon signature has been observed in affected muscle tissue from patients with dermatomyositis (DM), but it has not yet been determined if this signature extends to the peripheral blood in DM. We performed global gene expression profiling of peripheral blood cells from adult and juvenile DM patients and healthy controls. Several interesting groups of genes were differentially expressed in DM, including genes with immune f
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND PURPOSE: Stimulator of interferon response cGAMP interactor 1 (STING), a central hub protein of cyclic GMP-AMP synthase (cGAS)-STING signalling pathway, has a crucial role in regulating type I interferons (IFNs) production and response. Recent studies indicate that excessive activation of STING is strongly associated with autoimmune diseases, including systemic lupus erythematosus (SLE). Searching immunomodulators that negatively regulate STING might greatly contribute to the suppression of autoimmunity.
EXPERIMENTAL APPROACH: The peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) of S
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The known virulence factor of Rift Valley fever virus (RVFV), the NSs protein, counteracts the antiviral effects of the type I interferon response. In this study we evaluated the expression of several genes in the liver and spleen involved in innate and adaptive immunity of mice immunized with a RVFV recombinant nucleocapsid protein (recNP) combined with Alhydrogel adjuvant and control animals after challenge with wild type RVFV. Mice immunized with recNP elicited an earlier IFNβ response after challenge compared to non-immunized controls. In the acute phase of liver infection in non-immunized
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vaccinia virus (VACV) is an enveloped DNA virus from the Orthopoxvirus family, various strains of which were used in the successful eradication campaign against smallpox. Both original and newer VACV-based replicating vaccines reveal a risk of serious complications in atopic individuals. VACV encodes various factors interfering with host immune responses at multiple levels. In atopic skin, the production of type I interferon is compromised, while VACV specifically inhibits the phosphorylation of the Interferon Regulatory Factor 3 (IRF-3) and expression of interferons. To overcome this block, w
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The cyclic GMP-AMP synthase (cGAS), a prominent intracellular DNA sensor in mammalian cells, controls the innate immune response and the stimulator of interferon genes (STING)-mediated synthesis of pro-inflammatory cytokines, such as type-I interferon (IFN-I). For decades, IFN-I has been hypothesized to be essential in the development of systemic lupus erythematosus (SLE), a chronic multisystem autoimmunity characterized by immune complex (IC) deposition in small vessels. Recent findings revealed that the activation of the cGAS-STING pathway by self-DNA would propagate the autoimmune responses
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования