TLR3 was the first member of the TLR family of pattern recognition receptors found to detect a conserved viral molecular pattern, dsRNA, yet supporting evidence for a major role in host defense against viral pathogens is limited. Punta Toro virus (PTV) has been shown to produce severe infection in mice, modeling disease caused by the related highly pathogenic Rift Valley fever phlebovirus in humans and domesticated ungulates. Using TLR3-deficient mice, we investigated the involvement of TLR3 in host defense against PTV infection. Compared with wild-type, TLR3(-/-) mice demonstrate increased re
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adult mouse mutants homozygous for an engineered proopiomelanocortin (POMC)-null allele lack macroscopically distinct adrenal glands and circulating adrenal hormones. To understand the basis for this adrenal defect, we compared the development of adrenal primordia in POMC-null mice and littermate controls. POMC-null mutant mice are born with adrenal glands that are morphologically indistinguishable from those of their wild-type littermates. However, in mutants adrenal cells fail to proliferate postnatally and adrenals atrophy until they have disappeared macroscopically in the adult. While pres
СтатьяПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Here we demonstrate previously unreported ocular defects in mice homozygous for a new allele of the Large gene, veils, and for Large(myd) mice. Clinically, vitreal fibroplasia and retinal vessel tortuosity and fluorescein leakage are observed. These vascular defects may be due to the extreme disorganization of the astrocytic template on which endothelial cells migrate in the retina. Abnormal electroretinograms recorded from Large(vls) or Large(myd) mice are accompanied by disorganization of the outer plexiform layer (OPL) with a dramatic reduction in the number of synaptic complexes. In both m
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The deposition of amyloid beta (Abeta) protein is a neuropathological change that characterizes Alzheimer's disease. Animals with the osteopetrosis (op/op) mutation suffer from a general skeletal sclerosis, a significantly reduced number of macrophages and osteoclasts in various tissues, and have no systemic macrophage colony stimulating factor (M-CSF). This study examined the effect that M-CSF injections had on Abeta deposition and microglial cell distribution in the brains of normal and op/op mice. Abeta-positive plaques were detected in the cerebral cortex of op/op mice, but not in normal m
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mice with a targeted deletion of the Hoxa3 gene have defects of derivatives of the third branchial arch and pouch. To address the role of the Hoxa3 gene in parathyroid organogenesis, we examined the third pharyngeal pouch development by immunohistochemistry (IHC) using the secretory protein (SP)-1/chromogranin A antiserum, which recognizes the parathyroid from its initial formation onward. At embryonic day (E) 11.5, the SP-1/chromogranin A-immunoreactive primary rudiment of the parathyroid appeared in the cranial region of the third pharyngeal pouch of wild-type embryos. In Hoxa3-null mutants,
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human spermatogenesis failures appear frequently as idiopathic and may be due to genetic causes. Mutations of genes involved in the hypothalamic/pituitary control of spermatogenesis have been described and account for several types of hypogonadotropic hypogonadism. Chromosomal abnormalities found in infertile patients are either gonosomal aneuploidies or structural anomalies which interfere with the normal chromosome behaviour at meiosis and lead to germ cell breakdown. Microdeletions of the Y chromosome are often undetectable at karyotype and are responsible for the loss of genes which compos
Аннотация на английскомСтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurons seem to have at least two self-destruct programs. Like other cell types, they have an intracellular death program for undergoing apoptosis when they are injured, infected, or not needed. In addition, they apparently have a second, molecularly distinct self-destruct program in their axon. This program is activated when the axon is severed and leads to the rapid degeneration of the isolated part of the cut axon. Do neurons also use this second program to prune their axonal tree during development and to conserve resources in response to chronic insults?
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The neural cell adhesion molecule (NCAM) is a cell recognition molecule of the Ig superfamily implicated in cell migration, myelination, and synaptic plasticity, as well as elongation, fasciculation, and pathfinding of axons. Here, we used NCAM-deficient mice to investigate the role of NCAM in the development of the corticospinal tract. We demonstrate severe hypoplasia of the corticospinal tract in adult NCAM mutants. Anterograde tracing of the tract of early postnatal NCAM mutants revealed pronounced pathfinding errors of corticospinal axons. At the pyramidal decussation of mutant mice, some
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In order to evaluate the involvement of dysfunctional teeth in age-related deficits in hippocampal function, we examined the effect of removal of molar teeth (molarless condition) on neuronal degeneration and glial fibrous acidic protein (GFAP) expression in the hippocampus and on learning ability in a water maze test in young, middle-aged, and aged accelerated senescence-prone mice (SAMP8). The molarless condition enhanced an age-dependent decrease in both learning ability and the number of neurons in the hippocampal CA1 subfield and the age-dependent increase in the number and hypertrophy of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The occurrence of cleft palate in mutant mice offers an opportunity to understand the possible role of specific genes in palatogenesis. Here, cleft palate in mice carrying the chondrodysplasia (cho) defect, which consists of an autosomal-recessive mutation in the collagen gene Col11a1, was investigated. The proposed cause of cleft palate in cho homozygous mice is failure of the palatal shelves to adhere and make contact due to mandibular growth abnormalities. Another cause of cleft palate that has recently been demonstrated in other animal models is failure of the midline epithelial seam formi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Marfan's syndrome (MFS) is characterized by manifestations in the skeletal, ocular, and cardiovascular systems. Dilatation of the aortic root is the hallmark feature in the cardiovascular system. Aortic dilatation is associated with fragmented elastic fibers and accumulation of amorphous matrix elements in the medial layer. This pathology is caused by mutations in fibrillin 1, the major structural component of elastic microfibrils. Fibrillin 1 mutations may affect the assembly or function of the elastic microfibrils or both. To answer this important question, MFS-like mice have bee
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mucopolysaccharidosis type VII (MPS VII) is a lysosomal storage disease caused by a genetic deficiency of beta-glucuronidase (GUS). We used a recombinant adeno-associated virus vector (AAV-GUS) to deliver GUS cDNA to MPS VII mice. The route of vector administration had a dramatic effect on the extent and distribution of GUS activity. Intramuscular injection of AAV-GUS resulted in high, localized production of GUS, while intravenous administration produced low GUS activity in several tissues. This latter treatment of MPS VII mice reduced glycosaminoglycan levels in the liver to normal and reduc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mucopolysaccharidosis type I (MPS I) is an autosomal recessive disease resulting from deficiency of the lysosomal enzyme alpha-L-iduronidase. A murine model which shows complete deficiency in alpha-L-iduronidase activity has been developed and shows phenotypic features similar to severe MPS I in humans. Here we report on the long-term clinical, biochemical, and pathological course of MPS I in mice with emphasis on the skeletal and central nervous system (CNS) manifestations. Affected mice show a progressive clinical course with the development of coarse features, altered growth characteristics
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A method of generating mice from embryonic stem (ES) cells with a large chromosomal deletion produced by X-ray irradiation has been developed. Fifty-two mutant ES clones were made that carried a nested set of chromosomal deletions up to approximately 10 cM in length around the hprt locus on the X Chromosome (Chr). Germline chimeras were generated from three ES clones with deletions ranging from 200 to 700 kb. In germline male mice from two independent clones, deletions around the hprt locus yielded a runty phenotype or caused death at birth. The runty mice had approximately 1/3 the body weight
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Using immunohistochemical and in situ hybridization methodologies the localization of neuropeptide tyrosine (NPY) and two of its receptors, the Y1- and the Y2-receptor (R), has been analysed in various tissues in normal animals and animals subjected to different experimental procedures as well as animals with a genetic and an acquired disease. (1) Dorsal root ganglion (DRG) neurons are discussed with special focus on the effect of peripheral nerve injury. In normal DRG neurons NPY cannot be detected, whereas Y1-R mRNA and Y1-R-like immunoreactivity (LI) are strongly expressed. The Y1-Rs decora
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: The objective of this study was to clarify the embryologic features of CL/Fr mice in relation to cyanosis.
METHOD: Orofacial examinations were conducted on 18-day-old term fetuses and newborns. Except for open eyelids in a few cases, all of the external abnormalities in this strain were cleft lip and/or palate (CLP).
RESULTS: The CLP incidence in term fetuses was 28.4%. The body and placental weights were not different between CLP(+) and CLP(-) fetuses. Several types of CLP were found; the most frequent was bilateral complete CLP (60%) followed by left complete (16%). Bilateral co
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type I collagen is the most prevalent member of the fibril forming family of collagens in higher vertebrates and its heterotrimeric form is comprised of two alpha 1(I) chains and one alpha2(I) polypeptide chain. The functional importance of having two distinct chain types in type I collagen is largely undefined. The existence of a mouse model with a Cola-2 gene mutation (termed oim) that results in non-functional pro alpha 2(I) chains presents a unique opportunity to explore changes in collagen structure resulting from the complete (oim/oim mice) and partial (oim/+ mice) loss of functional alp
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования