Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
8582 публикаций
Поиск: 184 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1621 с найденным полным текстом
Mitochondria are very versatile organelles in continuous fusion and fission processes in response to various cellular signals. Mitochondrial dynamics, including mitochondrial fission/fusion, movements and turnover, are essential for the mitochondrial network quality control. Alterations in mitochondrial dynamics can cause neuropathies such as Charcot-Marie-Tooth disease in which mitochondrial fusion and transport are impaired, or dominant optic atrophy which is caused by a reduced mitochondrial fusion. On the other hand, mitochondrial dysfunction in primary mitochondrial diseases promotes reac
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mitochondria are involved in active and dynamic processes, such as mitochondrial biogenesis, fission, fusion and mitophagy to maintain mitochondrial and cellular functions. In obesity and type 2 diabetes, impaired oxidation, reduced mitochondrial contents, lowered rates of oxidative phosphorylation and excessive reactive oxygen species (ROS) production have been reported. Mitochondrial biogenesis is regulated by various transcription factors such as peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α (PGC-1α), peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs), estrogen-related re
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIMS: Tachycardiomyopathy (TCM) is a largely reversible form of non-ischemic heart failure. The underlying mechanism are, however, still today poorly understood. Recent data indicate distinct changes in mitochondrial distribution in these patients, compared to other non-ischemic cardiomyopathies.This study investigated underlying mechanisms in mitochondrial dynamics in endomyocardial biopsy samples (EMB) from patients with TCM and compared them to patients with dilated cardiomyopathy (DCM), which show similar clinical features.
METHODS: Focused mRNA analyses were performed on routi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It has been only 15 years since studies began on the molecular mechanisms underlying mitochondrial fission and fusion using simple model organisms such as Drosophila, yeast, and Caenorhabditis elegans. Beyond the primary functions of mitochondrial fission and fusion in controlling organelle shape, size, and number, it became clear that these dynamic processes are also critical to regulating cell death, mitophagy, and organelle distribution. Now, studies suggest that prominent changes occur in mitochondrial dynamics in a broad array of neurodegenerative diseases, and there is substantial eviden
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondria are key organelles in eukaryotic cells that not only generate adenosine triphosphate but also perform such critical functions as hosting essential biosynthetic pathways, calcium buffering, and apoptotic signaling. In vivo, mitochondria form dynamic networks that undergo frequent morphologic changes through fission and fusion. In neurons, the imbalance of mitochondrial fission/fusion can influence neuronal physiology, such as synaptic transmission and plasticity, and affect neuronal survival. Core components of the mitochondrial fission/fusion machinery have been identified through
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aging is associated with a decline in mitochondrial function and the accumulation of abnormal mitochondria. However, the precise mechanisms by which aging promotes these mitochondrial alterations and the role of the latter in aging are still not fully understood. Mitochondrial dynamics is a key process regulating mitochondrial function and quality. Altered expression of some mitochondrial dynamics proteins has been recently associated with aging and with age-related alterations in yeast, Caenorhabditis elegans, mice, and humans. Here, we review the link between alterations in mitochondrial dyn
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This paper addresses the increasing need for comprehensive mathematical descriptions of cell organization by examining the algebraic structure of mitochondrial network dynamics. Mitochondria are cellular structures involved in metabolism that take the form of a network of membrane-based tubes that undergo continuous re-arrangement by a set of morphological processes, including fission and fusion, carried out by protein-based machinery. Because of their network structure, mitochondria can be represented as graphs, and the morphological operations that take place in the cell, referred to as mito
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondria not only synthesize energy required for cellular functions but are also involved in numerous cellular pathways including apoptosis, calcium homoeostasis, inflammation and immunity. Mitochondria are dynamic organelles that undergo cycles of fission and fusion, and these transitions between fragmented and hyperfused networks ensure mitochondrial function, enabling adaptations to metabolic changes or cellular stress. Defects in mitochondrial morphology have been associated with numerous diseases, highlighting the importance of elucidating the molecular mechanisms regulating mitochond
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mitochondria are dynamic organelles that constantly fuse and divide. An equilibrium between fusion and fission controls the morphology of the mitochondria, which appear as dots or elongated tubules depending the prevailing force. Characterization of the components of the fission and fusion machineries has progressed considerably, and the emerging question now is what role mitochondrial dynamics play in mitochondrial and cellular functions. Its importance has been highlighted by the discovery that two human diseases are caused by mutations in the two mitochondrial pro-fusion genes, MFN2 and
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Emerging evidence suggests a central and early role of mitochondrial dysfunction, including altered mitochondrial dynamics, in Huntington's disease (HD) pathogenesis. Processes such as mitochondrial fission, fusion, transport and mitophagy are vital for proper mitochondrial function and seem to be key mediators of neuronal vulnerability in HD. In this review, we summarize mechanistic insights into mitochondrial dynamics in HD, highlighting how mutant huntingtin (mHTT) impairs mitochondrial biogenesis and morphology, disrupts Drp1-dependent fission, compromises fusion, transport and organelle c
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
SIGNIFICANCE: Mitochondrial dynamics describes the continuous change in the position, size, and shape of mitochondria within cells. The morphological and functional complexity of neurons, the remarkable length of their processes, and the rapid changes in metabolic requirements arising from their intrinsic excitability render these cells particularly dependent on effective mitochondrial function and positioning. The rules that govern these changes and their functional significance are not fully understood, yet the dysfunction of mitochondrial dynamics has been implicated as a pathogenetic facto
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial dysfunction is associated with a wide range of chronic human disorders, including atherosclerosis and diabetes mellitus. Mitochondria are dynamic organelles that undergo constant turnover in living cells. Through the processes of mitochondrial fission and fusion, a functional population of mitochondria is maintained, that responds to the energy needs of the cell. Damaged or excessive mitochondria are degraded by mitophagy, a specialized type of autophagy. These processes are orchestrated by a number of proteins and genes, and are tightly regulated. When one or several of these pr
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial fusion and fission are critical to heart health; genetically interrupting either is rapidly lethal. To understand whether it is loss of, or the imbalance between, fusion and fission that underlies observed cardiac phenotypes, we engineered mice in which Mfn-mediated fusion and Drp1-mediated fission could be concomitantly abolished. Compared to fusion-defective Mfn1/Mfn2 cardiac knockout or fission-defective Drp1 cardiac knockout mice, Mfn1/Mfn2/Drp1 cardiac triple-knockout mice survived longer and manifested a unique pathological form of cardiac hypertrophy. Over time, however, c
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondria are highly dynamic organelles that constantly fuse, divide, and move, and their function is regulated and maintained by their morphologic changes. Mitochondrial disease (MD) comprises a group of disorders involving mitochondrial dysfunction. However, it is not clear whether changes in mitochondrial morphology are related to MD. In this study, we examined mitochondrial morphology in fibroblasts from patients with MD (mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes (MELAS) and Leigh syndrome). We observed that MD fibroblasts exhibited significant mi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Growing evidence has revealed that mitochondria are not merely bioenergetic organelles but also critical regulators of inflammation, cell death, and stem cell maintenance. Myelodysplastic syndromes (MDS) and acute myeloid leukemia (AML) are myeloid malignancies that arise from hematopoietic stem and progenitor cells harboring genetic alterations; however, their fundamental disease phenotypes are distinct. Notably, hematopoietic stem and progenitor cells in MDS, which are characterized by chronic inflammation and ineffective hematopoiesis, exhibit excessive mitochondrial fragmentation independe
СтатьяОбзорАннотация на английскомПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In animals, mitochondria are mainly organised into an interconnected tubular network extending across the cell along a cytoskeletal scaffold. Mitochondrial fission and fusion, as well as distribution along cytoskeletal tracks, are counterbalancing mechanisms acting in concert to maintain a mitochondrial network tuned to cellular function. Balanced mitochondrial dynamics permits quality control of the network including biogenesis and turnover, and distribution of mitochondrial DNA, and is linked to metabolic status. Cellular and organismal health relies on a delicate balance between fission and
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiac hypertrophy is often initiated as an adaptive response to haemodynamic stress or myocardial injury, and allows the heart to meet an increased demand for oxygen. Although initially beneficial, hypertrophy can ultimately contribute to the progression of cardiac disease, leading to an increase in interstitial fibrosis and a decrease in ventricular function. Metabolic changes have emerged as key mechanisms involved in the development and progression of pathological remodelling. As the myocardium is a highly oxidative tissue, mitochondria play a central role in maintaining optimal performan
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Remote ischemic preconditioning (RIPC) has emerged as an attractive strategy to protect the heart against ischemia-reperfusion (I/R) injury. The mechanisms by which remote ischemic conditioning (RIC) is protective are to date unknown, yet a well-accepted theory holds that the mitochondria play a central role. Mitochondria are dynamic organelles that undergo fusion and fission. Interventions that decrease mitochondrial fission or increase mitochondrial fusion have been associated with reduced I/R injury. However, whether RIPC influences mitochondrial dynamics or not has yet to be ascertained.We
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The Optic atrophy 1 protein (OPA1) is a key element in the dynamics and morphology of mitochondria. We demonstrated that the absence of IκB kinase-α, which is a key element of the nonclassical NF-κB pathway, has an impact on the mitochondrial network morphology and OPA1 expression. In contrast, the absence of NF-κB essential modulator (NEMO) or IκB kinase-β, both of which are essential for the canonical NF-κB pathway, has no impact on mitochondrial dynamics. Whereas Parkin has been reported to positively regulate the expression of OPA1 through NEMO, herein we found that PARK2 overexpression di
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Yme1L is an AAA protease that is embedded in the mitochondrial inner membrane with its catalytic domain facing the mitochondrial inner-membrane space. However, how Yme1L regulates mammalian mitochondrial function is still obscure. We find that endogenous Yme1L locates at punctate structures of mitochondria, and that loss of Yme1L in mouse embryonic fibroblast (MEF) cells results in mitochondrial fragmentation and leads to significant increased 'kiss-and-run' type of mitochondrial fusion; however, Yme1L knockdown (shYme1L (short hairpin-mediated RNA interference of Yme1L)) cells still remain no
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.