Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2395 публикаций
Поиск: 282 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1088 с найденным полным текстом
Ouabain, an Na+K+ATPase inhibitor, increases the release of acetylcholine (ACh) from various preparations in a Ca2+ -independent way. However, in other preparations the release of ACh evoked by ouabain is dependent on the presence of extracellular calcium. In the present study, we have labeled the ACh of myenteric plexus longitudinal muscles of guinea pig ileum and compared the effect of calcium channel blockers on ouabain-evoked release of [3H]ACh. Release of [3H]ACh evoked by ouabain is dose dependent and decreased markedly in the absence of calcium or in the presence of cadmium, a nonspecif
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Transcranial direct current stimulation (tDCS) is a subthreshold neurostimulation therapeutic method that ameliorate neuropsychiatric impairments. The most sensitive subcellular compartment for tDCS are the axons that polarize. However, how these relatively small polarizations significantly alter synaptic dynamics is still unknown.
OBJECTIVE/HYPOTHESIS: We hypothesized that tDCS-induced axonal polarization modulates calcium channel activity at the presynaptic compartment, thus playing a crucial role in synaptic vesicle release.
METHODS: For this aim, we examined how different DCS
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Different types of voltage-sensitive Ca2+ channels in the brain can be defined by specific ligands: L-type Ca2+ channels are uniquely sensitive to dihydropyridines, and N-type Ca2+ channels are selectively blocked by the Conus peptide omega-CTX-GVIA. Cloning data have revealed additional calcium channel types in mammalian brain for which selective ligands would be desirable. We describe binding experiments involving three newer ligands that block dihydropyridine- and omega-CTX-GVIA-resistant Ca channels: omega-Aga-IIIA and omega-Aga-IVA from venom of the spider Agelenopsis aperta and omega-CTX
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Small cell lung carcinoma (SCLC) is a tumour of neuroendocrine origin often found in association with autoimmune paraneoplastic neurological disorders. We established a SCLC cell line from a woman with Lambert-Eaton myasthenic syndrome (LEMS) who developed antibodies to both the P/Q-type voltage-gated calcium channels (VGCC) and the muscle acetycholine receptor (AChR). We used a range of techniques to establish which neuronal antigens were expressed in her tumour cell line. The results show that many proteins involved in exocytosis are present in the SCLC cells, and that depolarisation-depende
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A 57-year-old man was admitted to our hospital in November 1997 because of dysarthria, progressive ataxia, generalized weakness, and incoordination in both hands. He had been aware of the dysarthria 6 months earlier. Chest roentgenograms and computed tomographic films disclosed a 5 cm x 6 cm mass in the left S3b. The patient was given a diagnosis of small cell lung cancer (T3N2M0, stage IIIA) associated with paraneoplastic cerebellar degeneration (PCD). Three courses of chemotherapy (carboplatin and etoposide) eliminated the tumor and slightly alleviated the PCD symptoms. In March 1998, electr
Клинический случайАннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Accumulating evidences indicated that voltage-gated calcium channels (VDCC), including L-, T-, N-, and P/Q-type, are present in kidney and contribute to renal injury during various chronic diseases trough different mechanisms. As a voltage-gated calcium channel, N-type calcium channel was firstly been founded predominately distributed on nerve endings which control neurotransmitter releases. Since sympathetic nerve is distributed along renal afferent and efferent arterioles, N-type calcium channel blockade on sympathetic nerve terminals would bring renal dynamic improvement by dilating both ar
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sporadic late-onset cerebellar ataxia of unknown cause is considered a neurodegenerative disorder whose underlying mechanisms are still unknown. To identify antineuronal autoantibodies, immunohistochemical and immunoblotting techniques were performed in 67 patients with sporadic cerebellar degeneration of unknown cause. Elevated P/Q-type voltage-gated calcium channel (VGCC)-specific antibodies were found in eight patients (11.9%). There was no hint of a paraneoplastic disorder in any of the patients. The present findings suggest an autoimmune contribution to the pathophysiology of a subgroup o
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Increasing interest in rodent models for movement disorders has led to an increasing need for more accurate and precise methods for both delineating the nature of abnormal movements and measuring their severity. These studies describe application of simultaneous high-speed video kinematics with multichannel electromyography (EMG) to characterize the movement disorder exhibited by tottering mutant mice. These mice provide a uniquely valuable model, because they exhibit paroxysmal dystonia superimposed on mild baseline ataxia, permitting the examination of these two different problems within the
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aberrant calcium regulation has been implicated as a causative factor in the degeneration of retinal ganglion cells (RGCs) in numerous injury models of optic neuropathy. Since calcium has dual roles in maintaining homeostasis and triggering apoptotic pathways in healthy and injured cells, respectively, investigation of voltage-gated Ca channel (VGCC) regulation as a potential strategy to reduce the loss of RGCs is warranted. The accessibility and structure of the retina provide advantages for the investigation of the mechanisms of calcium signalling in both the somata of ganglion cells as well
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Norepinephrine (NE) and ATP are co-released by periarterial sympathetic nerves. In mesenteric arteries (MA) from deoxycorticosterone-acetate (DOCA)-salt hypertensive rats, ATP, but not norepinephrine, release is impaired suggesting that their release may be regulated differently. We tested the hypothesis that different calcium channels contribute to ATP and norepinephrine release from sympathetic nerves in vitro in MA from normotensive and DOCA-salt hypertensive rats and that oxidative stress disrupts prejunctional regulation of co-transmission. Excitatory junction potentials (EJPs) were used
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Voltage-dependent calcium channel blocking peptides were purified and sequenced from the venom of the tarantula, Grammostola rosea. cDNAs encoding the peptide sequences were cloned from the venom gland cDNA library. The electrophysiological effects of the peptides on several types of voltage-dependent calcium channels were evaluated using a Xenopus laevis oocyte expression system. A peptide contained in one of the HPLC peak fractions inhibited P/Q type voltage-dependent calcium channels (Ca(v)2.1). The amino acid sequence of this peptide is identical to that of ω-grammotoxin SIA. A peptide fro
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
ω-Agatoxin-IVA is a well known P/Q-type Ca(2+) channel blocker and has been shown to affect presynaptic Ca(2+) currents as well postsynaptic potentials. P/Q-type voltage gated Ca(2+) channels play a vital role in presynaptic neurotransmitter release and thus play a role in action potential generation. Monitoring spontaneous activity of neuronal networks on microelectrode arrays (MEAs) provides an important tool for examining this neurotoxin. Changes in extracellular action potentials are readily observed and are dependent on synaptic function. Given the efficacy of murine frontal cortex and sp
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The possibility that R-type calcium channels contribute to fast glutamatergic transmission in the hippocampus has been assessed using low concentrations of NiCl(2) and the peptide toxin SNX 482, a selective antagonist of the pore-forming alpha(1E) subunit of R-type calcium channel. EPSPs or EPSCs were recorded in the whole-cell configuration of the patch-clamp technique mainly from CA3 hippocampal neurons. Effects of both NiCl(2) and SNX 482 were tested on large (composite) EPSCs evoked by mossy and associative-commissural fiber stimulation. NiCl(2) effects were also tested on minimal EPSPs-EP
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In this study, we investigated the effect of alpha-eudesmol, which potently inhibits the presynaptic omega-agatoxin IVA-sensitive (P/Q-type) Ca(2+) channel, on neurogenic inflammation following electrical stimulation of rat trigeminal ganglion. Treatment with alpha-eudesmol (0.1-1 mg/kg. i.v.) dose-dependently attenuated neurogenic vasodilation in facial skin monitored by a laser Doppler flowmetry. In addition, alpha-eudesmol (1 mg/kg. i.v.) significantly decreased dural plasma extravasation in analysis using Evans blue as a plasma marker. On the other hand, alpha-eudesmol (1 mg/kg, i.v.) did
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
N-type calcium channels play a dominant role in controlling synaptic transmission in many peripheral neurons. Transmitter release from mammalian central nerve terminals, however, is relatively resistant to the N channel antagonist omega-conotoxin GVIA. We studied the sensitivity of glutamatergic synaptic transmission in rat hippocampal slices to omega-conotoxin and to omega-Aga-IVA, a P channel antagonist. Both toxins reduced the amplitude of excitatory postsynaptic potentials in CA1 pyramidal neurons, but omega-Aga-IVA was the more rapid and efficacious. These results were corroborated by bio
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Familial hemiplegic migraine type 1 (FHM1) is caused by mutations in the CACNA1A gene, encoding neuronal presynaptic Ca(V)2.1 (P/Q-type) Ca(2+) channels. These channels mediate neurotransmitter release at many central synapses and at the neuromuscular junction (NMJ). Mutation S218L causes a severe neurological phenotype of FHM and, additionally, ataxia and susceptibility to seizures, delayed brain edema, and fatal coma after minor head trauma. Recently, we generated a Cacna1a S218L knock-in mutant mouse, displaying these features and reduced survival. A first electrophysiological study showed
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Synapse formation requires the organization of presynaptic active zones, the synaptic vesicle release sites, in precise apposition to postsynaptic neurotransmitter receptor clusters; however, the molecular mechanisms responsible for these processes remain unclear. Here, we show that P/Q-type and N-type voltage-dependent calcium channels (VDCCs) play essential roles as scaffolding proteins in the organization of presynaptic active zones. The neuromuscular junction of double knock-out mice for P/Q- and N-type VDCCs displayed a normal size but had significantly reduced numbers of active zones and
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The ataxic mouse rolling Nagoya (RN) carries a missense mutation in the Cacna1a gene, encoding the pore-forming subunit of neuronal Ca(v)2.1 (P/Q-type) Ca2+ channels. Besides being the predominant type of Ca(v) channel in the cerebellum, Ca(v)2.1 channels mediate acetylcholine (ACh) release at the peripheral neuromuscular junction (NMJ). Therefore, Ca(v)2.1 dysfunction induced by the RN mutation may disturb ACh release at the NMJ. The dysfunction may resemble the situation in Lambert-Eaton myasthenic syndrome (LEMS), in which autoantibodies target Ca(v)2.1 channels at NMJs, inducing severely r
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The predominant calcium current in nodose sensory neurons, including the subpopulation of baroreceptor neurons, is the N-type channel, Cav2.2. It is also the primary calcium channel responsible for transmitter release at their presynaptic terminals in the nucleus of the solitary tract in the brainstem. The P/Q channel, Cav2.1, the other major calcium channel responsible for transmitter release at mammalian synapses, represents only 15-20% of total calcium current in the general population of sensory neurons and makes a minor contribution to transmitter release at the presynaptic terminal. In t
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.