Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1443 публикаций
Поиск: 89 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 180 с найденным полным текстом
Acetaminophen (APAP) is one of the most widely used drugs in the world. The literature shows that excessive or long-term use of APAP can lead to increased cardiovascular dysfunction. An acute increase in angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ) caused by APAP use in fatty liver disease may increase the risk and severity of vascular injury. However, the underlying mechanism remains unclear. Caveolin-1 (CAV1) is a broad-spectrum kinase inhibitor that significantly determines endothelial function. This study aimed to observe the effects of APAP on the vasculature in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and to
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: To determine whether caveolin-1 (i) prevents epithelial-mesenchymal transition in the RPE and laser-induced subretinal fibrosis and (ii) promotes or inhibits cellular senescence in the RPE.
METHODS: We examined laser-induced subretinal fibrosis and RPE cell contraction in wild-type and Caveolin-1 knockout (Cav-1-/-) mice treated with or without cavtratin, a cell-permeable peptide of caveolin-1. The senescence marker p16INK4a was measured in RPE tissues from patients with geographic atrophy and aged mice, laser-induced subretinal fibrosis, and primary human RPE cells. Human RPE was ex
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Liver fibrosis is the common pathological process characterized by activation of hepatic stellate cells (HSCs) and overproduction of extracellular matrix (ECM). Caveolin-1 (Cav1), the principal component of caveolae, is regarded as an important inhibitor of multiple signaling molecules including transforming growth factor β1(TGF-β1) signaling. To evaluate the role of Cav1 in liver fibrosis, Cav1 deficient (Cav1−/−) and wild type (WT) mice were subjected to liver fibrosis induced by carbon tetrachloride (CCl₄). Results indicated no significant difference between Cav1−/− and WT mice in inflammat
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND Esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) is a common cancer with poor prognosis. Caveolin-1 (Cav1) and Rho/ROCK pathway play important roles in tumor metastasis, separately. However, less research was focused on the relationship between Cav1 and Rho/ROCK in ECSS metastasis. Therefore, we investigated the relationship between Cav1 and Rho/ROCK pathway in ESCC metastasis. MATERIAL AND METHODS Cav1 and phosphorylated Cav1 (PY14Cav1) were examined in ESCC and in adjacent and non-tumorous tissues from ESCC patients by immunohistochemistry (IHC). Small interfering RNA (siRNA) targeting C
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Systemic sclerosis (SSc) is characterised by tissue fibrosis and vasculopathy with defective angiogenesis. Transforming growth factor beta (TGF-β) plays a major role in tissue fibrosis, including downregulation of caveolin-1 (Cav-1); however, its role in defective angiogenesis is less clear. Pigment epithelium-derived factor (PEDF), a major antiangiogenic factor, is abundantly secreted by SSc fibroblasts. Here, we investigated the effect of TGF-β and Cav-1 on PEDF expression and the role of PEDF in the ability of SSc fibroblasts to modulate angiogenesis.
METHODS: PEDF and Cav-1 ex
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Lipopolysaccharide (LPS) was shown to induce an increase in caveolin-1 (Cav-1) expression in endothelial cells; however, the mechanisms regarding this response and the consequences on caveolae-mediated transcellular transport have not been completely investigated. This study aims to investigate the role of LPS-induced Cav-1 phosphorylation in pulmonary microvascular permeability in pulmonary microvascular endothelial cells (PMVECs).
METHODS: Rat PMVECs were isolated, cultured, and identified. Endocytosis experiments were employed to stain the nuclei by DAPI, and images were obtain
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In fibrotic diseases caveolin-1 underexpression in fibroblasts results in collagen overexpression and in monocytes leads to hypermigration. These profibrotic behaviors are blocked by the caveolin-1 scaffolding domain peptide (CSD) which compensates for caveolin-1 deficiency. Monocytes and fibroblasts are related in that monocytes are the progenitors of fibrocytes (CD45+/Collagen I+ cells) that, in turn, are the progenitors of many fibroblasts in fibrotic tissues. In an additional anti-fibrotic activity, CSD blocks monocyte differentiation into fibrocytes. We studied a mouse fibrosis model (Pum
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: AIM/ BACKGROUND: Various interactions between Caveolae membrane domains, multidrug resistance transporter P-glycoprotein (P-gp) and cholesterol have been suggested. We tested the assumption that anthracycline-induced P-gp and Caveolin-1 have correlated effects on cholesterol distribution in plasma membrane.
MATERIALS AND METHODS: The present study was performed in four lymphoblastic K562 cell lines expressing none (KS), one (Cav and KR cells) or both P-gp and caveolin-1 proteins (CavKR cells).
RESULTS: The CavKR cell line exhibits a significantly higher free cholesterol content t
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Endothelial caveolin-1 (cav-1) is an anchoring protein in plasma membrane caveolae where it binds endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and limits its activation, particularly in animals fed a high salt (HS) diet. Cav-1 also interacts with steroid receptors such as the mineralocorticoid receptor (MR). To test the hypothesis that vascular reactivity is influenced by an interplay between MR and cav-1 during HS diet, we examined the effects of MR blockade on NOS-mediated vascular relaxation in normal and cav-1-deficient mice. Wild-type (WT) and cav-1 knockout mice (cav-1(-/-)) were fed for 14
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alcoholic fatty liver (AFL) is a disease characterized by the abnormal structure and dysfunction of hepatocytes caused by long-term, excessive drinking. Acetaminophen (APAP) is a commonly used painkiller, but it can aggravate lipid deposition in the liver and cause liver injury when used in fatty liver disease. Here, we investigated the effect of caveolin-1 (CAV-1), an intracellular stent protein, on the pathogenesis of APAP aggravated lipid deposition in AFL mice. This study shows that lipid accumulation was more severe in APAP groups than in alcohol-treated mice. The CAV-1 stent-like domain
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
IKK-β is indispensable for inflammatory osteolysis, the functional residues of IKK-β are therapeutic drug targets for developing inhibitors to treat multiple diseases now. Thus it remains appealing to find the new residues of IKK-β to influence osteoclasts for alleviating bone loss diseases such as rheumatoid arthritis (RA). By employing IKK-β cysteine 46-A transgenic (IKK-βC46A) mice, we found that mutation of cysteine 46 to alanine in IKK-β exacerbated inflammatory bone destruction in vivo, and increased osteoclast differentiation and bone resorption ex vivo and in vitro. Consistent with the
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Exogenously applied caveolin-1 scaffolding domain (CAV) has been shown to inhibit inflammatory mediator-induced nitric oxide (NO) production and NO-mediated increases in microvessel permeability. However, the effect of CAV on endothelial basal NO that prevents leukocyte adhesion remains unknown. This study aims to investigate the roles of exogenously applied CAV in endothelial basal NO production, leukocyte adhesion, and adhesion-induced changes in microvessel permeability. Experiments were conducted in individually perfused rat mesenteric venules. Microvessel permeability was determined by me
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Cerebral amyloid angiopathy (CAA), marked by amyloid beta (Aβ) accumulation in perivascular spaces (PVSs), contributes to vascular injury and inflammation in Alzheimer's disease. The mechanisms underlying CAA-related vascular pathology remain unclear. Increasing evidence indicates fibrinogen, the main component in blood clots, interacts with Aβ and exacerbates inflammation and co-deposits in PVS of CAA-positive vessels, yet its role in cerebrovascular dysfunction remains poorly defined.
METHODS: Using TgSwDI transgenic mice, which develop robust CAA, we examined fibrin(ogen) dep
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Cerebral Amyloid Angiopathy (CAA), characterized by amyloid-β (Aβ) accumulation within perivascular spaces (PVS), contributes to vascular damage and inflammation in Alzheimer's disease (AD). Despite its significance, the mechanisms driving Aβ deposition in PVS and the resulting vascular pathology remain poorly understood. Growing evidence suggests that fibrinogen, the main component in blood clots, interacts with Aβ and exacerbates inflammation in AD. Fibrinogen also co-deposits with Aβ in the PVS of CAA-positive vessels in the brains of hereditary CAA patients. However, the mechan
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The long noncoding RNA metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1 (MALAT1) might protect against cerebral ischemic injury. This study explored MALAT1's function in ischemic stroke and whether it acts through the caveolin-1/vascular endothelial growth factor (VEGF) pathway. A mouse model of middle cerebral artery occlusion/reperfusion (MCAO/R) and a human brain microvascular endothelial cell (HBMEC) model of oxygen-glucose deprivation/reoxygenation (OGD/R) were established. Lentiviral vectors for MALAT1 knockdown, caveolin-1 knockdown, and MALAT1 overexpression were used for gene re
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alcoholic fatty liver (AFL) is one of the most common chronic liver diseases globally with complex and controversial pathogenesis. Recent evidence suggests that iron overload and lipid peroxidation are risk factors for AFL. Caveolin-1 (CAV1) is an important signal platform that can maintain lipid homeostasis during the development of non-alcoholic fatty liver. Here, we studied the effect of CAV1 on ferroptosis in AFL. The AFL mouse model was established by chronic-plus-binge alcohol feeding. In vitro, AML-12 cells were incubated with ethanol and oleic acid for 48 h. We found alcohol-induced AF
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Given the importance of the role of cellular changes in the prognosis and diagnosis of malignancies of the head and neck, we examined in this study the gene expressions of cathepsin-B (Cat-B) and caveolin-1 (Cav-1) which are in cell membranes structures involved in carcinogenesis, in oral squamous cell carcinoma (OSCC) and oral lichen planus (OLP) and compared them to controls. We also investigated their relationship to clinicopathological indices.
METHODS AND RESULTS: In this case-control study, 29 paraffin blocks of OLP patients were compared to 29 paraffin blocks of OSCC sample
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Melanosomes have been considered crucial targets in melanoma treatments. In this study we explored the role of melanosomes in photodynamic therapy (PDT), employing the synthetic Zn(II) phthalocyanine Pc13, a potent photosensitizer that promotes melanoma cell death after irradiation. Phototoxic action is mediated by reactive oxygen species increase. The internalization mechanism of Pc13 and its consequent subcellular localization were evaluated in melanotic B16-F0 cells. Pharmacological inhibitors of dynamin or caveolae, but not of clathrin, decreased Pc13 cellular uptake and phototoxicity. Sim
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have investigated the role caveolae/caveolin-1 (Cav-1) plays in endothelial nitric oxide synthase (eNOS) activation and how it impacts pregnancy-induced decreased vascular reactivity in normotensive (Wistar rats) and spontaneously hypertensive rats (SHR). Wistar rats and SHR were divided into non-pregnant (NP) and pregnant (P). Nitrite levels were assessed by the Griess method in the aorta and mesenteric vascular bed. In functional studies, arteries were incubated with methyl-β-cyclodextrin (dextrin, 10mmol/L), which disrupts caveolae by depleting cholesterol, and concentration-response cur
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In advanced stages of cancer disease, caveolin-1 (CAV1) expression increases and correlates with increased migratory and invasive capacity of the respective tumor cells. Previous findings from our laboratory revealed that specific ECM-integrin interactions and tyrosine-14 phosphorylation of CAV1 are required for CAV1-enhanced melanoma cell migration, invasion and metastasis in vivo. In this context, CAV1 phosphorylation on tyrosine-14 mediated by non-receptor Src-family tyrosine kinases seems to be important; however, the effect of Src-family kinase inhibitors on CAV1-enhanced metastasis in vi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.