Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
3840 публикаций
Поиск: 74 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2160 с найденным полным текстом
In view of modern knowledge and concepts about components, function and mechanisms of response of cell molecular structures to damaging effects, response which is generating specialized modules of reactions, it is shown that main components of the mechanism of maintenance of genome constancy at ionizing radiation exposure are checkpoints of cell cycle, DNA repair and apoptosis. They operate under the control of a genetic system at participation of Tp53 gene, corresponding protein and of regulatory networks formed by cascades of mitogen-activated protein kinases (MAPK). At ionizing radiation ex
LectureПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Microcystin-leucine arginine (MCLR) is one of the most common and toxic microcystin variants, a class of cyanotoxins produced by cyanobacteria. A major molecular mechanism for MCLR-elicited liver toxicity involves the dysregulation of protein phosphorylation through protein phosphatase (PP) inhibition and mitogen-activated protein kinase (MAPK) modulation. In this study, specific pharmacological MAPK inhibitors were used in HepaRG cells to examine the pathways associated with MCLR cytotoxicity. SB203580 (SB), a p38 inhibitor, rescued HepaRG cell viability, whereas treatment with SP600125 (JNK
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In response to DNA damage, cells activate a signaling pathway that promotes cell cycle arrest and degradation of the cell cycle regulator Cdc25A. Cdc25A degradation occurs via the SCFbeta-TRCP pathway and phosphorylation of Ser-76. Previous work indicates that the checkpoint kinase Checkpoint kinase 1 (Chk1) is capable of phosphorylating Ser-76 in Cdc25A, thereby promoting its degradation. In contrast, other experiments involving overexpression of dominant Chk2 mutant proteins point to a role for Chk2 in Cdc25A degradation. However, loss-of-function studies that implicate Chk2 in Cdc25A turnov
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Oncocytomas are predominantly benign neoplasms possessing pathogenic mitochondrial mutations and accumulation of respiration-defective mitochondria, characteristics of unknown significance. Using exome and transcriptome sequencing, we identified two main subtypes of renal oncocytoma. Type 1 is diploid with CCND1 rearrangements, whereas type 2 is aneuploid with recurrent loss of chromosome 1, X or Y, and/or 14 and 21, which may proceed to more aggressive eosinophilic chromophobe renal cell carcinoma (ChRCC). Oncocytomas activate 5' adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) and Tp5
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Genomic integrity is preserved by checkpoints, which act to delay cell cycle progression in the presence of DNA damage or replication stress. The heterotrimeric Rad9-Rad1-Hus1 (9-1-1) complex is a PCNA-like clamp that is loaded onto DNA at structures resulting from damage and is important for initiating and maintaining the checkpoint response. Rad9 possesses a C-terminal tail that is phosphorylated constitutively and in response to cell cycle position and DNA damage. Previous studies have identified tousled-like kinase 1 (TLK1) as a kinase that may modify Rad9. Here we show that Rad9 is phosph
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Testicular ischemia reperfusion injury (tIRI) causes oxidative stress-induced DNA damage leading to germ cell apoptosis (GCA). The aim of the study is to establish a direct link between JAK2 activation and the DNA damage response (DDR) signaling pathways and their role in tIRI-induced GCA using AG490, a JAK2 specific inhibitor. Male Sprague Dawley rats (n = 36) were divided into three groups: sham, unilateral tIRI and tIRI + AG490 (40 mg/kg). During tIRI, augmentation in the phosphorylation levels of the JAK2/STAT1/STAT3 was measured by immunohistochemistry. Observed spermatogenic arrest was e
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Activation of oncogenes in cancer cells forces cell proliferation, leading to DNA replication stress (RS). As a consequence, cancer cells heavily rely on the intra S-phase checkpoint for survival. This fundamental principle formed the basis for the development of inhibitors against key players of the intra S-phase checkpoint, ATR and CHK1. These drugs are often combined with chemotherapeutic drugs that interfere with DNA replication to exacerbate RS and exhaust the intra S-phase checkpoint in cancer cells. However, drug resistance impedes efficient clinical use, suggesting that some cancer cel
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Malignant tumors such as rhabdomyosarcoma, head and neck squamous cell carcinoma, and cervical cancer exhibit resistance to conventional therapies, underscoring the urgent need for novel treatment strategies. Checkpoint kinase 1 (CHK1), a central regulator of the DNA damage response and cell cycle progression, is frequently overexpressed in these malignancies and represents a promising therapeutic target. In this study, we evaluated the antineoplastic efficacy of the CHK1 inhibitor Prexasertib across multiple tumor models. Prexasertib inhibited CHK1 activity, induced DNA double-strand breaks (
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Anaplastic thyroid cancer (ATC) is an aggressive and lethal malignancy with limited therapeutic options and poor prognosis. In recent years, the therapeutic arsenal of locally advanced or metastatic ATC has been expanded, with V-Raf murine sarcoma viral oncogene homolog B (BRAF)/mitogen-activated protein kinase kinase-MAPKK (MEK) inhibitors for the subset of BRAF V600E-mutant ATC. For BRAF wild-type ATC and without other actionable alterations, the most promising strategy is certainly immune checkpoint inhibitors, which have shown activities both in monotherapy or in combination regimens. Howe
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Immune-cold tumors fail to respond to immunotherapy due to insufficient lymphocyte infiltration within the tumor tissue. Increasing the objective response rate remains an urgent challenge. Here, we report the development of a monoclonal antibody (6C5) that specifically targets the membrane-proximal epitope of the receptor tyrosine kinase AXL and modulates antitumor immunity. Unlike traditional membrane-distal AXL antibodies, which suppress tumor growth primarily by blocking AXL signaling, 6C5 significantly enhanced innate immune sensing by promoting macrophage-mediated antigen uptake and type
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Melanoma has one of the highest propensities to metastasize to the brain, and despite major advances with immune checkpoint inhibitors, brain metastases remain a leading cause of morbidity and mortality. The biological mechanisms governing brain colonization, immune evasion, and resistance to therapy are incompletely understood. This review summarizes recent advances in the understanding of the tumor microenvironment and signaling pathways involved in melanoma brain metastasis, with emphasis on mechanisms that may provide novel therapeutic opportunities. We performed a review of preclinical an
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The decoding center (DC) is a key ribosomal structure for accurate translation, assembled in a multi-step process that starts on nucleolar pre-ribosomes and ends in the cytoplasm. While late cytoplasmic steps and their checkpoint mechanisms are well characterized, the regulation of early nucleoplasmic DC assembly is unclear. Here, we show that the essential assembly factor Rrp12 plays a central coordinating role. Using Chaetomium thermophilum and cryo-electron microscopy analyses of fifteen pre-40S intermediates, we demonstrate that Rrp12 C terminus truncation: (1) inhibits release of the Utp1
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cancer immunotherapy, including allogeneic haematopoietic cell transplantation, infusion of chimeric antigen receptor T (CAR-T) cells, bispecific antibodies, and immune checkpoint inhibitors (ICIs), has revolutionised the treatment of cancer. However, therapy resistance and immune-mediated side effects reduce the overall success. Recent developments in these 2 areas were reported at the 2026 ATT conference. Treatment of immune effector cell-associated neurotoxicity syndrome (ICANS) using transforming growth factor β (TGFβ)-activated kinase-1 (TAK1)-NF-κB-p38 mitogen-activated protein kinase (M
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Adaptive immune resistance mediated by the cytokine interferon gamma (IFNG) still constitutes a major problem in cancer immunotherapy. We develop strategies for overcoming IFNG-mediated adaptive immune resistance in pancreatic ductal adenocarcinoma cancer (PDAC).
DESIGN: We screened 429 kinase inhibitors for blocking IFNG-induced immune checkpoint (indoleamine 2,3-dioxygenase 1 (IDO1) and CD274) expression in a human PDAC cell line. We evaluated the ability of the cyclin-dependent kinase (CDK) inhibitor dinaciclib to block IFNG-induced IDO1 and CD274 expression in 24 human and mous
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Polo-like kinase 1 (PLK-1) is a well-known (Ser/Thr) mitotic protein kinase and is considered as a proto-oncogene. As hyper-activation of PLK-1 is broadly associated with poor prognosis and cancer progression, it is one of the most extensively studied mitotic kinases. During mitosis, PLK-1 regulates various cell cycle events, such as spindle pole maturation, chromosome segregation and cytokinesis. However, studies have demonstrated that the role of PLK-1 is not only restricted to mitosis, but PLK-1 can also regulate other vital events beyond mitosis, including transcription, translation, cilio
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The aim was to evaluate toxicity and oncological outcome of combined stereotactic radiosurgery (SRS) and immunotherapy or targeted therapy in patients with multiple brain metastases originating from malignant melanoma. Despite the fact that both SRS and kinase inhibitors or immune checkpoint inhibitors are considered standard treatment options for this indication, the optimal combination and sequence of these modalities remains largely unknown, especially for patients with a high number of brain metastases. For this retrospective analysis, conducted in two large SRS dedicated centers, we ident
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ataxia telangiectasia and Rad3-related (ATR) is a phosphoinositol-3-kinase like kinase (PIKK) that initiates a signal transduction response to replication fork stalling. Defects in ATR signalling have been reported in several disorders characterized by microcephaly and growth delay. Here, we gain insight into factors influencing the ATR signalling pathway and consider how they can be exploited for diagnostic purposes. Activation of ATR at stalled replication forks leads to intra-S and G2/M phase checkpoint arrest. ATR also phosphorylates gamma-H2AX at single-stranded (ss) DNA regions generated
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA damage and replication checkpoints mediated by the ATR-CHEK1 pathway are key to the maintenance of genome stability, and both ATR and CHEK1 have been proposed as potential breast cancer susceptibility genes. Many novel variants recently identified by the large resequencing projects have not yet been thoroughly tested in genome-wide association studies for breast cancer susceptibility. We therefore used a tagging SNP (tagSNP) approach based on recent SNP data available from the 1000 genomes projects, to investigate the roles of ATR and CHEK1 in breast cancer risk and survival. ATR and CHEK1
СтатьяМетаанализПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Genotoxins and other factors cause replication stress that activate the DNA damage response (DDR), comprising checkpoint and repair systems. The DDR suppresses cancer by promoting genome stability, and it regulates tumor resistance to chemo- and radiotherapy. Three members of the phosphatidylinositol 3-kinase-related kinase (PIKK) family, ATM, ATR, and DNA-PK, are important DDR proteins. A key PIKK target is replication protein A (RPA), which binds single-stranded DNA and functions in DNA replication, DNA repair, and checkpoint signaling. An early response to replication stress is ATR activati
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.