Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
29712 публикаций
Поиск: 236 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 12145 с найденным полным текстом
Archives de pediatrie : organe officiel de la Societe francaise de pediatrie1995fre
Plasma concentration of several hemostatic proteins may be modified during the acute phase of nephrotic syndrome. The case of such a syndrome in a patient with congenital factor V deficiency is presented. CASE REPORT--A 5 year-old girl with partial congenital factor V deficiency (level: 30%), was admitted for nephrotic syndrome complicating Henoch-Schönlein purpura. Urine protein excretion was 4 g/24 h. Initial plasma concentrations were: protein: 5.5 g/dl; albumin: 3.3 g/dl; factor II: 85%; factor V: 56%; factors VII + X: 80%. The patient was given methylprednisolone (1 g/1.73 m2) followed by
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiovascular diseases are still the most important cause of morbidity and mortality in western countries and antithrombotic treatment is nowadays widely used. Drugs able to reduce coagulation activation are the treatment of choice for a number of arterial and/or venous thromboembolic conditions. Some of the drugs currently used for this purpose, such as heparins (UFH or LMWH) and VKA, have limitations consisting of a narrow therapeutic window and an unpredictable response with the need of laboratory monitoring in order to assess their efficacy and safety. These drawbacks have stimulated an a
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Thrombotic microangiopathy (TM) is associated with abnormalities of von Willebrand factor-cleaving protease (VWCP) and other hemostatic factors. This study hypothesized that TM patients might have genetically determined thrombotic risk factors that predispose them to aberrant microvascular thrombosis. DNA samples from 30 white and 12 African American adult TM patients were analyzed for genetic alleles associated with vascular thrombosis, and plasma samples were analyzed for levels of VWCP activity. DNA was analyzed by using allele-specific polymerase chain reaction for factor V 1691A (Leiden),
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Russell's viper venom blood coagulation factor V activator (RVV-V) is a thrombin-like serine proteinase that specifically activates factor V by cleaving a single peptide bond between Arg1545 and Ser1546. Activated factor V combines with activated factor X produced by the enzyme RVV-X in the venom to form the prothombinase complex, which can induce disseminated intravascular coagulopathy in envenomated animals. In the current study, RVV-V was crystallized in order to attempt to understand its substrate specificity for factor V. Four distinct crystal forms of RVV-V were obtained using the sittin
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Among rare inherited coagulation disorders (RICDs), prothrombin (factor II) and factor V (FV) deficiency are still orphans of treatments, lacking availability of single-factor replacement products. This clinical care gap is hampering the implementation of prophylactic and episodic treatment regimens in patients.
OBJECTIVE: We chose to produce a narrative review to evaluate to which degree bleeding prophylaxis, that is the standard of care for inherited coagulation disorders, has been implemented in these RICDs with the currently available therapeutics, that is fresh frozen plasm
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайПисьмо в редакциюПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайПисьмо в редакциюПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Activated protein C resistance (APCR) due to factor V Leiden (FVL) mutation (R506Q) is a major risk factor in patients with venous thromboembolism (VTE). The present study investigated the clinical manifestations and the risk of venous thromboembolism regarding multiple clinical, laboratory, and demographic properties in FVL patients.
MATERIAL AND METHODS: A retrospective cross-sectional analysis was conducted on a total of 288 FVL patients with VTE according to APCR. In addition, 288 VET control samples, without FVL mutation, were also randomly selected. Demographic information,
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Combined factor V (FV) and factor VIII (FVIII) deficiency is a rare autosomal recessive bleeding disorder characterized by mild-to-moderate bleeding. Epistaxis, postsurgical bleeding and menorrhagia are the most common symptoms. The aim of this study is to report the phenotype-genotype characterization carried out in patients affected with combined FV and FVIII deficiency from Iran. A cross-sectional study was conducted in Shiraz Hemophilia Center, southern Iran. Twelve cases, seven men and five women coming from eight families were included in our study after taking consent form. Coagulation
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Preterm birth is a major cause of neonatal morbidity and mortality, occurring in 5-13% of deliveries in developed countries. Genetic thrombophilia can theoretically contribute to the induction of preterm delivery, but the role of thrombophilia as risk factor is unclear.
OBJECTIVES: To assess factor V Leiden, FII G20210A and other selected inherited and acquired variables as risk factors for preterm birth.
PATIENTS/METHODS: We performed a population-based nested case-control study of 100,000 consecutive pregnancies in Finland. Cases and controls were identified by combining nation
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Combined factor V-factor VIII deficiency (F5F8D) is a rare, autosomal recessive coagulation disorder in which the levels of both coagulation factors V and VIII are diminished. The F5F8D locus was previously mapped to a 1-cM interval on chromosome 18q21. Mutations in a candidate gene in this region, ERGIC-53, were recently found to be associated with the coagulation defect in nine Jewish families. We performed single-strand conformation and sequence analysis of the ERGIC-53 gene in 35 F5F8D families of different ethnic origins. We identified 13 distinct mutations accounting for 52 of 70 mutant
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Factor V Leiden is a genetic mutation that is associated with increased risk of venous thromboembolism (VTE) and is the most common of the five inherited thrombophilias. VTE is a leading cause of maternal mortality in the United States, mostly due to mortality risk from pulmonary embolism. Factor V Leiden, particularly among homozygotes, figures significantly in the highest risk of VTE during pregnancy and the postpartum period. Current clinical guidelines from professional societies and international bodies often recommend different strategies for stratifying risk and reducing risk of VTE wit
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: To describe our institutional experience with head and neck reconstruction in patients with heterozygous Factor V Leiden (FVL) mutation and present a perioperative anticoagulation strategy utilized in this high-risk population.
METHODS: A retrospective chart review was performed of patients with genetically confirmed heterozygous FVL mutation who underwent head and neck reconstruction at a single tertiary academic medical center between 2017 and 2026. Patient demographics, reconstructive procedures, perioperative anticoagulation regimens, and postoperative outcomes were descriptiv
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Congenital factor V (FV) deficiency is a rare autosomal recessive bleeding disorder caused by pathogenic variants in F5 gene and characterized by heterogeneous clinical manifestations. The aim of this study was to define the mutational spectrum of F5 in Russian patients with congenital FV deficiency. We analyzed 16 unrelated patients with different disease severity and 9 relatives from five families. All functionally relevant regions of F5 were examined by Sanger sequencing. Multiplex ligation-dependent probe amplification (MLPA) was used to detect large deletions and duplications. Whole-genom
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Homozygous factor V Leiden (FVL) is a rare condition, occurring in 0.2% of the white population. This disease's rarity and aggressive pathophysiology can represent a challenge even to the most experienced clinicians. We report a case of a 35-year-old white man, who presented to the emergency department with a 1-week history of bilateral thigh swelling and pain. His past medical history included homozygous FVL mutation complicated by multiple venous thromboembolic events in the last decade, recent inferior vena cava (IVC) filter placement, diabetes mellitus type 2, and hypertension. Despite bei
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Factor V deficiency is an extremely rare hematologic disorder with an incidence of one in one million. However, the risks related to cardiac surgery employing cardiopulmonary bypass in patients with factor V deficiency are not well established. Herein, we report the case of a 71-year-old male who was incidentally diagnosed with acquired factor V deficiency underwent mitral valve repair for severe mitral regurgitation. The patient was treated preoperatively with an adrenocorticosteroid immunosuppressant therapy; the procedure was performed safely with a positive outcome.
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайПисьмо в редакциюПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Regulatory mechanisms responsible for limiting blood clot formation are critical for maintaining normal haemostasis. Dysregulation can lead to bleeding (e.g. haemophilia) or thrombosis. New findings showing that tissue factor pathway inhibitor-alpha (TFPIα) binds coagulation factor V(a) and inhibits prothrombinase assembly highlights that our understanding of the initiation of coagulation is evolving. Work over the past decade on the biochemistry of FV activation has laid the groundwork for deciphering the mechanistic bases that may underpin how TFPIα mediates these anticoagulant effects. Coll
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To report a patient case identifying risk for recurrent venous thromboembolism (VTE) associated with heterozygous Factor V Leiden mutation.
CASE SUMMARY: A 54-year-old Caucasian male was diagnosed with heterozygous Factor V Leiden mutation in 2008 after experiencing a deep vein thrombosis (DVT) and bilateral pulmonary embolism. The patient was treated appropriately and started on anticoagulation therapy with warfarin through an anticoagulation management clinic. After approximately 17 months of warfarin therapy without incident, warfarin was discontinued. Within 2 months after disc
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайПисьмо в редакциюПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.