Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1874 публикаций
Поиск: 340 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 31 с найденным полным текстом
American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology2014eng
Oxytocin (Oxt), a neuropeptide produced in the hypothalamus, is implicated in regulation of feeding. Recent studies have shown that peripheral administration of Oxt suppresses feeding and, when infused subchronically, ameliorates hyperphagic obesity. However, the route through which peripheral Oxt informs the brain is obscure. This study aimed to explore whether vagal afferents mediate the sensing and anorexigenic effect of peripherally injected Oxt in mice. Intraperitoneal Oxt injection suppressed food intake and increased c-Fos expression in nucleus tractus solitarius to which vagal afferent
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fasting with varying intensities is used to treat obesity-related diseases. Re-feeding after fasting exhibits hyperphagia and often rebound weight gain. However, the mechanisms underlying the hyperphagia and rebound remain elusive. Here we show that 24 h food restriction (24 h FR) and milder 50% FR, both depress synaptic transmission in the hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) and induce acute hyperphagia in rats. 24 h FR is followed by weight rebound but 50% FR is not. Orexigenic neuropeptide Y (NPY) via the Y1 receptor (Y1R) inhibited the miniature excitatory postsynaptic current (mEPS
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Prader-Willi syndrome (PWS) is a rare genetic disorder characterised by neurodevelopmental delays, hyperphagia, difficulties with social communication and challenging behaviours. Individuals require intensive supervision from caregivers which may negatively affect caregiver quality of life. This study used data collected in the Australasian PWS Registry (n = 50, mean age 11.2 years) to evaluate associations between child behaviours and caregiver mental well-being. Symptoms of sleep-related breathing disorder, child depression and social difficulties were associated with poorer caregiver mental
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Epidemiological data have shown long-term health adversity in low birth weight subjects, especially concerning the metabolic syndrome and 'diabesity' risk. Alterations in adult food intake have been suggested to be causally involved. Responsible mechanisms remain unclear.
METHODS AND FINDINGS: By rearing in normal (NL) vs. small litters (SL), small-for-gestational-age (SGA) rats were neonatally exposed to either normal (SGA-in-NL) or over-feeding (SGA-in-SL), and followed up into late adult age as compared to normally reared appropriate-for-gestational-age control rats (AGA-in-NL)
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Olanzapine is known to be advantageous with respect to outcome and drug compliance in patients with schizophrenia. However, olanzapine has adverse effects, including a higher incidence of weight gain and metabolic disturbances, when compared with those of other antipsychotic agents. The mechanisms underlying these adverse events remain obscure. Female rats were orally administered olanzapine (2 mg/kg) or vehicle once a day for 2 weeks to ascertain if hypothalamic AMP-activated protein kinase (AMPK) mediates olanzapine-induced weight gain and hyperphagia. Body weight and food intake in each rat
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The gut microbiota affects the host's metabolic phenotype, impacting health and disease. The gut-brain axis unites the intestine with the centers of hunger and satiety, affecting the eating behavior. Deregulation of this axis can lead to obesity onset. Litter size reduction is a well-studied model for infant obesity because it causes overnutrition and programs for obesity. We hypothesize that animals raised in small litters (SL) have altered circuitry between the intestine and brain, causing hyperphagia. We investigated vagus nerve activity, the expression of c-Fos, brain-derived neurotrophic
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Prader-Willi syndrome (PWS) is a rare genetic disorder characterized by endocrine and neuropsychiatric problems including hyperphagia, anxiousness, and distress. The oxytocinergic system represents one of the key neural circuits that is dysfunctional in PWS, making it an attractive therapeutic target. The oxytocin analog carbetocin has a longer half-life and greater receptor selectivity than oxytocin and showed therapeutic potential in the phase 3 CARE-PWS study (ClinicalTrials.gov NCT03649477) based on nominally significant improvements in hyperphagia and anxiousness with the 3 times
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Rare genetic forms of obesity are characterized by severe, early-onset obesity and hyperphagia, often involving the leptin-melanocortin pathway. Although advances in genetic testing have improved the recognition of monogenic obesity, data from Southern European populations remain limited. We investigated the genetic landscape and associated clinical characteristics of Greek patients with severe early-onset obesity and hyperphagia.
METHODS: This retrospective, single-center, observational study included 67 children and adults with severe obesity and hyperphagia, consecutively recru
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Food intake is regulated by hypothalamic neuropeptides which respond to peripheral signals. Plasma ghrelin and leptin levels reflect peripheral energy balance and regulate hypothalamic neuropeptides such as neuropeptide Y (NPY), pro-opiomelanocortin (POMC), cocaine- and amphetamine-regulated transcript (CART), melanin-concentrating hormone (MCH), and orexins. Thyroid hormone stimulates food intake in humans and rodents. However, the mechanisms responsible for this stimulation have not been fully elucidated. To investigate the hyperphagic response to triiodothyronine (T(3))-induced thyrotoxicos
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
O,O,S-Trimethylphosphorothioate (OOS-TMP) has been shown to induce hypophagia and hypopraxia. Recent studies suggest that OOS-TMP-induced anorexia is partly mediated by its effect on the central nervous system. In this study, we examined the profiles of N-acylethanolamines (NEAs), including five amide-linked compounds, in the gastrointestinal system in C57BL/6J (B6) mice. The present results shown an orexigenic profile of the levels of NEAs with downregulation of the anorectic lipid, N-stearoylethanolamine (SEA), upregulation of the orexigenic lipid, 2-arachidonoyl glycerol (2-AG), at 2 h and
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hyperphagia followed both central neuropeptide Y (NPY) administration and the presumed increase of endogenous NPY activity after food deprivation. NPY induced greater hyperphagia in cold-adapted than non-adapted rats; fasting of comparable severity caused similar hyperphagia in the two groups. NPY-receptor-antagonist D-Tyr(27,36), D-Thr32-NPY(27,36) or functional NPY-antagonist D-myo-inositol-1,2,6-trisphosphate attenuated the hyperphagic effect of both NPY and fasting in non-adapted rats. However, while completely preventing the NPY-hyperphagia, they did not influence the fasting-induced hype
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CONTEXT: Prader-Willi syndrome (PWS) is a rare neurobehavioral-metabolic disease caused by the lack of paternally expressed genes in the chromosome 15q11-q13 region, characterized by hypotonia, neurocognitive problems, behavioral difficulties, endocrinopathies, and hyperphagia resulting in severe obesity if not controlled.
OBJECTIVE: The primary end point was change from baseline in hyperphagia using the Hyperphagia Questionnaire for Clinical Trials (HQ-CT). Other end points included Global Impression Scores, and changes in body composition, behaviors, and hormones.
METHODS: In DESTINY PWS,
Рандомизированное исследованиеКлиническое исследование III фазыСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Obesity is a multifaceted issue influenced by genetic, environmental, and psychological factors. Genetic predispositions significantly contribute to the risk of obesity in individuals. A deficiency in the melanocortin-4 receptor (MC4R) gene is recognized as the most prevalent single-gene cause of obesity and also plays a significant role in polygenic obesity. This study aimed to assess the association between the MC4R rs17782313 variant and hyperphagia in Iranian patients with obesity.
METHODS: Genotypes of the near-MC4R variant rs17782313 were compared between patients with severe o
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Triamcinolone acetonide was administered in excessive dosage to dogs to study the renal mechanism responsible for polyuria which is a clinically undesirable side effect of long term glucocorticoid therapy.Polyuria occurred coincident with a significant increase in urinary solute output. Although continuous administration of triamcinolone acetonide at 0.1 or 0.2 mg/lb/day caused a small but significant increase in creatinine output, the primary mechanism for the polyuria was increased solute excretion. Associated with the polyuria was pronounced hyperphagia and polydipsia. The cause of the hype
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE OF REVIEW: Prader Willi syndrome is characterized not only by hyperphagia frequently resulting in obesity, but also by endocrine dysfunction across a variety of axes. This article reviews the most recent literature regarding possible causes of hyperphagia and the nature of endocrinopathies seen in Prader Willi syndrome, as well as current research into possible therapies.
RECENT FINDINGS: Investigation into neurologic, metabolic and hormonal drivers of hyperphagia and obesity has revealed new insights and clarified underlying pathophysiology. Additional studies continue to elucidate t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Bardet-Biedl syndrome (BBS) is a rare genetic disease associated with hyperphagia, a pathologic insatiable hunger, due to impaired signaling in the melanocortin-4 receptor (MC4R) pathway. The impact of hyperphagia on the lives of patients with BBS and their families has not been fully characterized.
METHODS: Patients with BBS or their caregivers who participated in clinical trials of the MC4R agonist setmelanotide (NCT03013543 and NCT03746522) were included in this qualitative study. Telephone interviews were conducted using a semistructured interview guide to explore patient ex
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CONTEXT: The hallmark condition of Prader-Willi syndrome, a rare, genetic neurobehavioral/metabolic disorder, is life-threatening hyperphagia.
OBJECTIVE: We assessed the efficacy and safety of diazoxide choline extended-release (DCCR) tablets for the treatment of hyperphagia in adults and children four years of age and older with Prader-Willi syndrome.
METHODS: We conducted a 16-week, randomized withdrawal study in children and adults with Prader-Willi syndrome and hyperphagia. Participants who previously completed randomized (13-week DCCR or placebo) and open-label (2.5-4.5 years DCCR) stud
СтатьяРандомизированное исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Prader-Willi syndrome (PWS) is a rare neurobehavioral-metabolic disease caused by the lack of paternally expressed genes in the chromosome 15q11-q13 region, characterized by hypotonia, neurocognitive problems, behavioral difficulties, endocrinopathies, and hyperphagia resulting in severe obesity if energy intake is not controlled. Diazoxide choline extended-release (DCCR) tablets have previously been evaluated for their effects on hyperphagia and other behavioral complications of people with PWS in a Phase 3 placebo-controlled study of participants with PWS, age 4 and older with hy
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Prader-Willi syndrome (PWS) results from a deletion of the paternal genes in the region of chromosome 15q11-q13. PWS develops hyperphagia, which when left unmanaged, leads to an excessive ingestion of food. To date there is inadequate pharmacological treatment or supplementation for modification of the PWS hyperphagia and/or the associated behaviors. Therefore, the best practice is familial supervision and restriction of diet and environment.
AIM: We aimed to determine if the natural supplement of Caralluma fimbriata extract (CFE) could attenuate hyperphagia or the associated appe
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Bardet-Biedl syndrome (BBS) is a rare, genetically heterogeneous obesity syndrome associated with hyperphagia. Given the early onset of BBS symptoms in childhood and multifaceted complications, this study aimed to quantify the caregiver burden associated with BBS.
METHODS: A cross-sectional, multi-country survey of caregivers from the United States (US), United Kingdom (UK), Canada, and Germany was designed to quantify the extent of caregiver burden associated with obesity and hyperphagia symptoms (i.e., uncontrollable hunger) among patients with BBS.
RESULTS: A total of 242 care
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.