Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1471 публикаций
Поиск: 440 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 459 с найденным полным текстом
Agents that target the two highly conserved Zn fingers of the human immunodeficiency virus (HIV) nucleocapsid p7 (NCp7) protein are under development as antivirals. These agents covalently modify Zn-coordinating cysteine thiolates of the fingers, causing Zn ejection, loss of native protein structure and nucleic acid binding capacity, and disruption of virus replication. Concentrations of three antiviral agents that promoted in vitro Zn ejection from NCp7 and inhibited HIV replication did not impact the functions of cellular Zn finger proteins, including poly(ADP-ribose) polymerase and the Sp1
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) inhibitors (PARPi) have been approved for the treatment of metastatic castration-resistant prostate cancer (mCRPC) in patients with deleterious BRCA1/2 alterations. Although this marks a significant milestone, intrinsic or acquired therapy resistance remains a major challenge that limits clinical efficacy. Here, we demonstrate that dysregulated ubiquitination and turnover by the cullin 3 (CUL3)ZBTB2 E3 ligase complex induce the upregulation of the short isoform of nuclear-receptor-binding SET domain protein 3 (NSD3) (NSD3S), which confers PARPi resistance in
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The role of long noncoding RNA (lncRNA) in adult hearts is unknown; also unclear is how lncRNA modulates nucleosome remodelling. An estimated 70% of mouse genes undergo antisense transcription, including myosin heavy chain 7 (Myh7), which encodes molecular motor proteins for heart contraction. Here we identify a cluster of lncRNA transcripts from Myh7 loci and demonstrate a new lncRNA-chromatin mechanism for heart failure. In mice, these transcripts, which we named myosin heavy-chain-associated RNA transcripts (Myheart, or Mhrt), are cardiac-specific and abundant in adult hearts. Pathological
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Melittin, a major polypeptide in honeybee venom, have been used to treat inflammatory disease. Various studies have demonstrated the anti-bacterial, anti-viral, anti-inflammatory and anticancer effects of bee venom and melittin. However, the precise mechanism of melittin in liver disease is not yet known. Apoptosis contributes to liver inflammation and fibrosis. Knowledge of the apoptotic mechanisms is important to develop new and effective therapies for treatment of cirrhosis. In the present study, we investigated the anti-apoptotic effect of melittin on tumor necrosis factor (TNF)-α/actinomy
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Modulation of DNA repair proteins by small molecules has attracted great interest. An in vitro helicase activity screen was used to identify molecules that modulate DNA unwinding by Werner syndrome helicase (WRN), mutated in the premature aging disorder Werner syndrome. A small molecule from the National Cancer Institute Diversity Set designated NSC 19630 [1-(propoxymethyl)-maleimide] was identified that inhibited WRN helicase activity but did not affect other DNA helicases [Bloom syndrome (BLM), Fanconi anemia group J (FANCJ), RECQ1, RecQ, UvrD, or DnaB). Exposure of human cells to NSC 19630
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bisphosphonates (BPs) are an emerging class of drugs mostly used in the palliative care of cancer patients. We investigated the in vitro activity of the most potent antiresorptive BP, zoledronic acid (ZOL), on the growth and survival of three human pancreatic cancer (PC) cell lines (BxPC-3, CFPAC-1 and PANC-1). Pancreatic cancer frequently has a dysregulated p21(ras) pathway and therefore appears to be a suitable target for BPs that interfere with the prenylation of small GTP-binding proteins such as p21(ras). We found that ZOL induces growth inhibition (IC(50):10-50 micro M) and apoptotic dea
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hypocalcemia and hypomagnesemia frequently occur under pathological conditions such as Crohn's disease or during diuretic treatment. However, how the combined deficiency of Ca2+ and Mg2+ affects cellular physiology has remained unclear. In this study, we focused on this issue and found that Ca2+/Mg2+ deprivation is a potent driver of stress granule (SG) formation. When SG formation was inhibited by G3BP1/2 knockdown, Ca2+/Mg2+ deprivation caused a further decrease in intracellular Mg2+ levels and an increase in cell death, indicating that SGs function to mitigate Mg2+ loss and protect cells fr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acute myeloid leukemia (AML) is a malignant clonal hematopoietic stem cell disease. Although there are many therapeutic options, it is still an incurable hematological malignancy. Moreover, the prognosis of AML is closely related to its cytogenetics and molecular biology. The DEK/CAN fusion gene formed by t (6;9)(p23;q34) occurs with an incidence of 1-5% in adult patients with AML usually indicates a poor prognosis. Hematopoietic stem cell transplantation can prolong the disease-free survival rate of patients with AML positive for DEK/CAN fusion gene, and the development of new drugs is still
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
5-Fluorouracil (5-FU) and 5-fluorodeoxyuridine (FdUrd, floxuridine) have activity in multiple tumors, and both agents undergo intracellular processing to active metabolites that disrupt RNA and DNA metabolism. These agents cause imbalances in deoxynucleotide triphosphate levels and the accumulation of uracil and 5-FU in the genome, events that activate the ATR- and ATM-dependent checkpoint signaling pathways and the base excision repair (BER) pathway. Here, we assessed which DNA damage response and repair processes influence 5-FU and FdUrd toxicity in ovarian cancer cells. These studies reveal
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a devastating and fatal motor neuron disease. Diagnosis typically occurs in the fifth decade of life and the disease progresses rapidly leading to death within ~ 2-5 years of symptomatic onset. There is no cure, and the few available treatments offer only a modest extension in patient survival. A protein central to ALS is the nuclear RNA/DNA-binding protein, TDP-43. In > 95% of ALS patients, TDP-43 is cleared from the nucleus and forms phosphorylated protein aggregates in the cytoplasm of affected neurons and glia. We recently defined that poly(ADP-ribose
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington disease (HD) is a genetic neurodegenerative disease caused by cytosine, adenine, guanine (CAG) expansion in the Huntingtin (HTT) gene, translating to an expanded polyglutamine tract in the HTT protein. Age at disease onset correlates to CAG repeat length but varies by decades between individuals with identical repeat lengths. Genome-wide association studies link HD modification to DNA repair and mitochondrial health pathways. Clinical studies show elevated DNA damage in HD, even at the premanifest stage. A major DNA repair node influencing neurodegenerative disease is the PARP pathw
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inactivation of the DNA mismatch repair pathway manifests as microsatellite instability, an accumulation of mutations that drives carcinogenesis. Here, we determined whether microsatellite instability in acute myeloid leukemia and myelodysplastic syndrome correlated with chromosomal instability and poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) inhibitor sensitivity through disruption of DNA repair function. Acute myeloid leukemia cell lines (n=12) and primary cell samples (n=18), and bone marrow mononuclear cells from high-risk myelodysplastic syndrome patients (n=63) were profiled for microsatellite in
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Pathogenic mutations in the POLE gene disrupt its proofreading function during DNA replication, causing an accumulation of erroneous nucleotide incorporations. This defect leads to a significantly elevated tumor mutation burden (TMB) and increased generation of tumor neoantigens. These molecular characteristics suggest a potential association between POLE-mutant tumors and distinct prognostic outcomes in colorectal cancer (CRC); however, clinical evidence supporting this correlation remains limited.
METHODS: We retrospectively collected a cohort of CRC patients harboring pathogeni
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Cockayne syndrome is an ultra-rare (1:2.5 million) hereditary disease from the group of progeroid syndromes caused by pathogenic and probable-pathogenic variants in DNA repair genes (ERCC8, ERCC6, XPB (ERCC3), XPD (ERCC2) and XPG (ERCC5)) and characterized by abnormal photosensitivity, congenital cataract, microcephaly, sensorineural hearing loss, nervous system pathology and other multisystem changes. In this manuscript, for the first time in the Russian Federation, we present the results of a clinical and genetic study and follow-up of a Russian cohort of patients.
MATERIALS AND
Аннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Immune checkpoint inhibitors (ICIs) have fundamentally reshaped the therapeutic paradigm for metastatic colorectal cancer (mCRC). Beyond the established dMMR/MSI-H population, a molecularly distinct, hyper-immunogenic subset-governed by pathogenic aberrations in the exonuclease domains of POLE/POLD1-has emerged as a pivotal clinical entity. Characterized by an ultra-hypermutated phenotype, these tumors harbor a mutational load that typically dwarfs the benchmarks established by dMMR/MSI-H malignancies. In this review, we synthesize the molecular underpinnings of POLE/POLD1 deficiency, emphasiz
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human fibroblasts from a Cockayne Syndrome (CS) patient carrying the compound heterozygous c.1131 A > T and c.2571C > T within ERCC Excision Repair 6 (ERCC6) were reprogramed to generate integration-free induced pluripotent stem cells (iPSCs). Characterization of IUFi001-iPSCs demonstrated that this iPSC line is free of exogenous reprogrammed genes and maintains the genomic integrity. The pluripotency of IUFi001-iPSCs was confirmed by the expression of the pluripotency-associated markers and by embryoid body-based differentiation into cell types representative of the three germ layers. The gen
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Cockayne syndrome (CS) is a rare autosomal recessive disorder characterized by growth failure and multisystemic degeneration. Excision repair cross-complementation group 6 (ERCC6 OMIM: *609413) is the gene most frequently mutated in CS.
METHODS: A child with pre and postnatal growth failure and progressive neurologic deterioration with multisystem involvement, and with nondiagnostic whole-exome sequencing, was screened for causal variants with whole-genome sequencing (WGS).
RESULTS: WGS identified biallelic ERCC6 variants, including a previously unreported intronic variant. Patho
Клинический случайСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cockayne syndrome (CS) is a congenital syndrome characterized by growth and mental retardation, and premature ageing. The complexity of CS and mammalian models warrants simpler metazoan models that display CS-like phenotypes that could be studied in the context of a live organism. Here, we provide a characterization of neuronal and mitochondrial aberrations caused by a mutation in the csb-1 gene in Caenorhabditis elegans. We report a progressive neurodegeneration in adult animals that is enhanced upon UV-induced DNA damage. The csb-1 mutants show dysfunctional hyperfused mitochondria that degr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We describe a family in which four siblings exhibited multiple or classic colonic polyposis with or without colorectal carcinoma (CRC). One female developed three primary tumors, including CRC and carcinomas of the ovary and breast. Whole-exome sequencing of germline DNA from affected and unaffected individuals revealed a novel missense mutation in the exonuclease domain of POLE (c.833C>A; p.Thr278Lys) associated with a highly penetrant, autosomal-dominant inheritance pattern. Functional studies in yeast and demonstration of a high mutational burden in the available tumors confirmed the pathog
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Our recent findings demonstrated that the Epstein-Barr virus-encoding small nonpolyadenylated RNA (EBER) confers resistance to various apoptotic stimuli and contributes to the maintenance of malignant phenotypes in Burkitt's lymphoma. In this study we investigated the role of EBER in the human epithelial Intestine 407 cell line, which is known to be susceptible to Fas (Apo1/CD95)-mediated apoptosis. Fas, a member of the tumor necrosis factor receptor family, transduces extracellular signals to the apoptotic cellular machinery, leading to cell death. Transfection of the EBER gene into Intestine
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.