Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
121002 публикаций
Поиск: 399 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 4914 с найденным полным текстом
There are two known phosphorylation-mediated inactivation mechanisms for TRPC3 channels. Protein kinase G (PKG) inactivates TRPC3 by direct phosphorylation on Thr-11 and Ser-263 of the TRPC3 proteins, and protein kinase C (PKC) inactivates TRPC3 by phosphorylation on Ser-712. In the present study, we explored the relationship between these two inactivation mechanisms of TRPC3. HEK cells were first stably transfected with a PKG-expressing construct and then transiently transfected with a TRPC3-expressing construct. Addition of 1-oleoyl-2-acetyl-sn-glycerol (OAG), a membrane-permeant analog of d
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The rat pineal organ is an established model to study signal transduction cascades that are activated by norepinephrine (NE) and cause increases in cAMP levels and stimulation of protein kinase A (PKA). PKA type II catalyzes the phosphorylation of the transcription factor cAMP-response-element-binding protein (CREB) which is essential for the transcriptional induction of the arylalkylamine- N-acetyltransferase (AANAT), the rate limiting enzyme of melatonin biosynthesis. Moreover, PKA may control protein levels and enzyme activity via two PKA-dependent phosphorylation sites in the AANAT molecul
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The regulation of cardiac delayed rectifier potassium (Kv) currents by cAMP-dependent protein kinase (PKA) contributes to the control of blood pressure and heart rate. We investigated the modulation by PKA and protein phosphatases of cloned Kv1.5 channels expressed in Xenopus laevis oocytes. Exposure of oocytes to activators of PKA (100 nM forskolin, 1 mM 8-bromo-cAMP, or 1 mM 3-isobutyl-1-methylxanthine) had no effect on the amplitude of Kv1.5 currents. Inhibition of PKA by injection of protein kinase A inhibitor peptide or exposure to myristoylated protein kinase A inhibitor peptide (M-PKI;
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amino acid sequences of the myo-inositol and betaine cotransporters that are induced in MDCK cells by hypertonicity include consensus sequences for phosphorylation by protein kinase A and by protein kinase C. To test for the effect of activation of protein kinases A and C on the activity of those cotransporters, MDCK cells were exposed to activators of each kinase and the activity of both cotransporters was assayed. Incubation with 8-bromoadenosine 3':5'-cyclic monophosphate (8Br-cAMP) or 3-isobutyl-1-methylxanthine (IBMX), activators of protein kinase A, and incubation with an active phorbol
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Prothrombin is a major constituent of the blood coagulation cascade and requires phospholipid and Ca2+ for its activation. We have found that phospholipid/Ca(2+)-dependent protein kinase (Protein kinase C) phosphorylates prothrombin and the associated apparent Km value for prothrombin (0.86 microM) is comparable to the Km value reported for most known substrates of protein kinase C. A 2-dimension separation analysis revealed that serine residue was apparently phosphorylated by PKC. The phosphorylation was inhibited by such phosphatidylserine- and/or Ca2+ competitive protein kinase C inhibitors
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Epstein-Barr virus (EBV) is the causative agent of infectious mononucleosis and is associated with several human malignancies. The EBV protein latent membrane protein 2A (LMP2A) promotes viral latency in memory B cells by interfering with B cell receptor signaling and provides a survival signal for mature B cells that have lost expression of surface immunoglobulin. The latter function has suggested that LMP2A may enhance the survival of EBV-positive tumors. EBV is associated with several T cell malignancies and, since LMP2A has been detected in several of these disorders, we examined the abili
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Transcriptional activation of diverse cellular genes by the X protein (HBx) of hepatitis B virus (HBV) has been suggested as one of the mechanisms for HBV-associated hepatocellular carcinoma. However, such functions of HBx have been studied using transformed cells in culture and have not been examined in the normal adult hepatocytes, a natural host of HBV. Using an efficient hepatocyte-specific virus-based gene delivery system developed in our laboratory earlier, we studied the HBx action in vivo. We demonstrate that following virosome-mediated delivery of HBx DNA, a large population (>50%) of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is the chief cause of dementia and related mortality worldwide due to progressive accumulation of amyloid peptide (Aβ) and hyperphosphorylated tau protein. These neuropathological changes lead to cognitive impairment and memory dysfunction. Notably, most Food drug Administration (FDA) approved anti-AD medications such as tacrine and donepezil are engaged with symptomatic relief of cognitive impairment but do not reverse the underlying AD neuropathology. Therefore, searching for new anti-AD is advisable. It has been shown that the inflammatory signaling pathways such as
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inflammation is a self-defense mechanism that controls the homeostasis of an organism, and its alteration by persistent noxious stimuli could lead to an imbalance in the regulation of inflammatory responses mediated by innate and adaptive immunity. During chronic inflammation, sustained exposure of myeloid cells to the various inflammatory signals derived from inflamed tissue could lead to the generation of myeloid cells with an immunosuppressive state, called myeloid-derived suppressor cells (MDSCs), which can exert protective or deleterious functions depending on the nature of signals and th
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cryptococcus neoformans is responsible for over 100 000 deaths annually, and the treatment of this fungal disease is expensive and not consistently effective. Unveiling new therapeutic avenues is crucial. Previous studies have suggested that the anthelmintic drug fenbendazole is an affordable and nontoxic candidate to combat cryptococcosis. However, its mechanism of anticryptococcal activity has been only superficially investigated. In this study, we examined the global cellular response of C. neoformans to fenbendazole using a proteomic approach (data are available via ProteomeXchange with id
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The causative agent of toxoplasmosis, Toxoplasma gondii, can infect virtually all nucleated cell types of warm-blooded animals. In this study, we examined the sequence variation in calcium-dependent protein kinase 2 (CDPK2) genes among 13 T. gondii strains from different hosts and geographical locations. The results showed that the lengths of the complete CDPK2 DNA and cDNA sequences were 3671-3673 and 2136 bp, respectively, and the sequence variation was 0-0.9% among different T. gondii strains. Phylogenetic analysis based on the CDPK2 gene sequences revealed that T. gondii strains of the sam
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Current available biomarkers cannot identify myocardial ischemia without necrosis. To overcome this issue and to increase diagnostic power, we evaluated the activation of the three MAPK pathways, ERK1/2, JNK and p38, in T lymphocytes of patients with acute coronary syndromes (ACS). We included sixty consecutive patients affected by either unstable angina (UA, N = 22), Non- ST-segment elevation MI (NSTEMI, N = 19) or ST-segment elevation MI (STEMI, N = 19). Two separate groups of patients were matched as controls: healthy subjects (CTRL, N = 20) and patients with stable coronary artery disease
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Protozoan pathogens are a highly diverse group of unicellular organisms, several of which are significant human pathogens. One group of protozoan pathogens includes obligate intracellular parasites such as agents of malaria, leishmaniasis, babesiosis, and toxoplasmosis. The other group includes extracellular pathogens such as agents of giardiasis and amebiasis. An unfortunate unifying theme for most human protozoan pathogens is that highly effective treatments for them are generally lacking. We will review targeting protozoan mitogen-activated protein kinases (MAPKs) as a novel drug discovery
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Reactive oxygen species (ROS), generated by reduction-oxidation (redox) reactions, have been recognized as important chemical mediators that regulate signal transduction. It has been reported that increase in ROS generation may relate to a risk for cardiovascular diseases such as atherosclerosis, angina pectoris, and myocardial infarction. Therefore, understanding the ROS-generating biological processes and ROS-induced intracellular signaling will be informative to gain insights into the pathogenesis of these diseases. In this review, we focus on the sources and reactions of ROS in the cardiov
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Multiple processes lead to neuronal death after ischemia, but the generation of nitric oxide (NO) is a key component in this cascade of events. The mechanisms that regulate the extent of neuronal degeneration during anoxia and NO toxicity are multifactorial. Neuronal death may be modulated by the activity of signal transduction systems that influence the toxicity of NO or its metabolic products such as cGMP. The enzyme responsible for the production of NO, nitric oxide synthase (NOS), is phosphorylated by protein kinase C (PKC), the cAMP-dependent protein kinase (PKA), and the calcium/calmodul
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The phosphorylation of microtubule-associated protein 2 (MAP2) by four different kinases was studied in vitro to determine whether MAP2 is phosphorylated in its tubulin binding region or in the microtubule projection portion. Fragments corresponding to both regions of MAP2 were produced not only by chymotrypsin or trypsin digestion, but also using pepsin, a broad chain-specificity protease, a result supporting previous notions of the two-domain structure of MAP2. The position of these two functional domains was determined with respect to the carboxy terminal of the molecule, by labeling MAP2 e
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The effects of several antidepressant and antipsychotic agents on Ca2+-calmodulin-regulated myosin light chain phosphorylation were evaluated. At a concentration of 100 microM, the antidepressant agents buproprion, mianserin and maprotiline were ineffective; zimelidine, desipramine and imipramine produced 40-50% inhibition; and iprindole and fluoxetine produced 75-90% inhibition. The efficacies of iprindole and fluoxetine were similar to the phenothiazine antipsychotics chlorpromazine and trifluoperazine. Clozapine, an atypical antipsychotic and the butyrophenone haloperidol were relatively in
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neuroanatomical studies of brains from schizophrenic patients report evidence for neuronal dystrophy, while in genetic studies in schizophrenia there is evidence for mutations in growth factors and the downstream enzymes phosphatidylinositide 3-kinase (PI3K) and protein kinase B (PKB). Since the PI3K-PKB pathway is involved in cellular growth and proliferation, reduced activity of this cascade in schizophrenia could at least partly explain the neuronal dystrophy. Risk factors for schizophrenia, such as corticosteroids and cannabis, suppress the activity of the PI3K-PKB pathway. Conversely, est
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cancer treatment is difficult, there are many issues regarding cancer treatment because Protein Kinase Inhibitors (PKIs) are unable to control tumors that are resistant to them. Resistance to drugs starts with changes in genetic code and continues with fresh changes, routes and alterations in the tumour. When treating cancer with imatinib or osimertinib, PKIs can correct faulty signals, yet patients generally become resistant swiftly and this resistance can include unpleasant side effects. Reviewing Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) T790M and BCR::ABL1 T315I mutations reveals that the im
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Protein kinase C (PKC) isozymes belong to a family of Ser/Thr kinases whose activity is governed by reversible release of an autoinhibitory pseudosubstrate. For conventional and novel isozymes, this is effected by binding the lipid second messenger, diacylglycerol, but for atypical PKC isozymes, this is effected by binding protein scaffolds. PKC shot into the limelight following the discovery in the 1980s that the diacylglycerol-sensitive isozymes are "receptors" for the potent tumor-promoting phorbol esters. This set in place a concept that PKC isozymes are oncoproteins. Yet three decades of
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.