Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
27261 публикаций
Поиск: 392 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 6012 с найденным полным текстом
Nitric oxide (NO) plays a relevant role during cell death regulation in tumor cells. The overexpression of nitric oxide synthase type III (NOS-3) induces oxidative and nitrosative stress, p53 and cell death receptor expression and apoptosis in hepatoblastoma cells. S-nitrosylation of cell death receptor modulates apoptosis. Sorafenib is the unique recommended molecular-targeted drug for the treatment of patients with advanced hepatocellular carcinoma. The present study was addressed to elucidate the potential role of NO during Sorafenib-induced cell death in HepG2 cells. We determined the intr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A subgroup of T cells called T-regulatory cells (Tregs) regulates the body's immune responses to maintain homeostasis and self-tolerance. Tregs are crucial for preventing illnesses like cancer and autoimmunity. However, contrasting patterns of Treg frequency are observed in different autoimmune diseases. The commonality of tumour necrosis factor receptor 2 (TNFR2) defects and decrease in Treg frequency on the onset of autoimmunity demands an in-depth study of the TNFR2 pathway. To unravel this mystery, we need to study the mechanism of cell survival and death in Tregs. Here, we construct an or
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fungal infections have far-reaching implications that range from severe human disease to a panoply of disruptive agricultural and ecological effects, making it imperative to identify and understand the molecular pathways governing the response to antifungal compounds. In this context, CZT-1 (cell death-activated zinc cluster transcription factor) functions as a master regulator of cell death and drug susceptibility in Neurospora crassa. Here we provide evidence indicating that czt-1 is allelic to acr-3, a previously described locus that we now found to harbor a point mutation in its coding seq
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gasdermin A3 (Gsdma3) was originally identified in association with hair-loss phenotype in mouse mutants. Our previous study found that AE mutant mice, with a Y344H substitution at the C-terminal domain of Gsdma3, display inflammation-dependent alopecia and excoriation [Zhou et al. (2012) Am. J. Pathol. 180, 763-774]. Interestingly, we found that the newly-generated null mutant of Gsdma3 mice did not display the skin dysmorphology, indicating that Gsdma3 is not essential for differentiation of epidermal cells and maintenance of the hair cycle in normal physiological conditions. Consistently, h
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Blood vessels serve as key regulators of organogenesis by providing oxygen, nutrients and molecular signals. During limb development, programmed cell death (PCD) contributes to separation of the digits. Interestingly, prior to the onset of PCD, the autopod vasculature undergoes extensive patterning that results in high interdigital vascularity. Here, we show that in mice, the limb vasculature positively regulates interdigital PCD. In vivo, reduction in interdigital vessel number inhibited PCD, resulting in syndactyly, whereas an increment in vessel number and distribution resulted in elevation
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Deciphering the molecular basis of neuronal cell death is a central issue in the etiology of neurodegenerative diseases, such as Parkinson's and Alzheimer's. Dysregulation of p53 levels has been implicated in neuronal apoptosis. The role of histone deacetylase 3 (HDAC3) in suppressing p53-dependent apoptosis has been recently emphasized; however, the molecular basis of modulation of p53 function by HDAC3 remains unclear. Here we show that PTEN-induced putative kinase 1 (PINK1), which is linked to autosomal recessive early-onset familial Parkinson's disease, phosphorylates HDAC3 at Ser-424 to e
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Apoptosis serves as a powerful defense against damaged or pathogen-infected cells. Since apoptosis is an effective defense against viral infection, many viruses including poxviruses, encode proteins to prevent or delay apoptosis. Here we show that ectromelia virus, the causative agent of mousepox encodes an anti-apoptotic protein EVM025. Here we demonstrate that expression of functional EVM025 is crucial to prevent apoptosis triggered by virus infection and staurosporine. We demonstrate that the expression of EVM025 prevents the conformational activation of the pro-apoptotic proteins Bak and B
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nerve growth factor (NGF) and other neurotrophins were identified because of their trophic role for distinct populations of neurons in the peripheral nervous system. We know that neuronal cell death is regulated by a genetically encoded programme, called apoptosis, that is conserved from worms to humans. Dysregulation of this programme is thought to contribute to neurodegenerative diseases which are characterized by the loss of neurons. This article will review recent findings about the motoneuron disease spinal muscular atrophy (SMA). Two closely linked candidate genes for SMA, the SMN (survi
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The Hh signaling pathway critically drives tumorigenesis and progression in multiple cancers, including gastrointestinal cancers such as gastric, hepatic, pancreatic, esophageal, and colorectal cancer. Aberrant Hh signaling pathway activation, often driven by ligands such as Sonic Hedgehog (Shh) and transcription factors such as Gli1/2, promotes tumor cell proliferation, survival, metastasis, cancer stem cells, and chemoresistance while inhibiting programmed cell death pathways. High levels of Hh signaling pathway activity are a characteristic feature of gastrointestinal cancers. Therapeutic t
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The California serogroup (CSG) of orthobunyaviruses includes neuroinvasive viruses with varying pathogenicity. La Crosse virus (LACV) is a leading cause of pediatric arboviral encephalitis in the USA, while Inkoo virus (INKV) is widespread in Northern Europe but rarely causes disease. The reassortment potential of CSG viruses raises concerns about emerging virulent strains and highlights the need to develop therapies that are broadly effective against multiple CSG viruses. To identify host factors mediating viral neurotoxicity, we performed genome-wide CRISPR-Cas9 knockout screens in human neu
СтатьяПрепринтПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Transient receptor potential (TRP) channels are non-selective cation channels with diverse physiological functions, widely expressed across various cell types. These channels play crucial roles in maintaining homeostasis and contribute to the progression of cardiovascular diseases, particularly atherosclerosis. Atherosclerosis is a chronic vascular inflammatory condition marked by lipid accumulation and fibrous tissue proliferation in the arterial intima. TRP channels regulate intracellular ionic gradients and activate downstream signaling pathways, thereby influencing the function of vascular
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Histone deacetylases (HDACs) are epigenetic modifying enzyme that is closely related to chromatin structure and gene transcription, and numerous studies have found that HDACs play an important regulatory role in atherosclerosis disease. Apoptosis, autophagy and programmed necrosis as the three typical programmed cell death modalities that can lead to cell loss and are closely related to the developmental process of atherosclerosis. In recent years, accumulating evidence has shown that the programmed cell death mediated by HDACs is increasingly important in the pathophysiology of atherosclerosi
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Melatonin (Mel) has been shown to involve in many essential cell functions via modulating many signaling pathways. We for the first time investigated that Mel exerted anti-tumor activities in Hodgkin lymphoma (HL) via inhibiting cell proliferation and promoting cell apoptosis. Further study revealed that Mel treatment increased expression of LC3-II and decreased p62 proteins with the enhanced production of autolysosome, indicating it induced activation of autophagy. Nevertheless, Mel treatment together with autophagy inhibitors 3-MA or CQ exacerbated the damage effect of Mel in HL cells, which
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bacterial pathogens from the genus Yersinia cause fatal sepsis and gastritis in humans. Innate immune signaling and inflammatory cell death (pyroptosis, apoptosis, and necroptosis [PANoptosis]) serve as a first line of antimicrobial host defense. The receptor-interacting protein kinase 1 (RIPK1) is essential for Yersinia-induced pyroptosis and apoptosis and an effective host response. However, it is not clear whether RIPK1 assembles a multifaceted cell death complex capable of regulating caspase-dependent pyroptosis and apoptosis or whether there is cross-talk with necroptosis under these cond
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Malignant peripheral nerve sheath tumors (MPNSTs) are the leading cause of death in neurofibromatosis type 1 (NF1) patients. Current treatment modalities have been largely unsuccessful in improving MPNST patient survival, making the identification of new therapeutic targets urgent. In this study, we found that interference with Usp9X, a deubiquitinating enzyme which is overexpressed in nervous system tumors, or Mcl-1, an anti-apoptotic member of the Bcl-2 family whose degradation is regulated by Usp9X, causes rapid death in human MPNST cell lines. Although both Usp9X and Mcl-1 knockdown elicit
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA methylation is an epigenetic mechanism for gene silencing engaged by DNA methyltransferase (Dnmt)-catalyzed methyl group transfer to cytosine residues in gene-regulatory regions. It is unknown whether aberrant DNA methylation can cause neurodegeneration. We tested the hypothesis that Dnmts can mediate neuronal cell death. Enforced expression of Dnmt3a induced degeneration of cultured NSC34 cells. During apoptosis of NSC34 cells induced by camptothecin, levels of Dnmt1 and Dnmt3a increased fivefold and twofold, respectively, and 5-methylcytosine accumulated in nuclei. Truncation mutation of
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acute pancreatitis (AP) is a common and critical gastrointestinal disorder with significant morbidity and mortality, yet current therapeutic options remain limited. Recent advances have illuminated the central role of regulated cell death (RCD) - including apoptosis, necroptosis, pyroptosis, and ferroptosis - as a pivotal driver of pancreatic acinar cell injury and the ensuing inflammatory cascade in AP. Consequently, targeting RCD has emerged as a promising therapeutic strategy. Natural products derived from Traditional Chinese Medicine (TCM) present a particularly rich source of potential th
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This Part 2 of a bipartite review commences with the delineation of a conceptual model outlining the fundamental role of injury-induced regulated cell death (RCD) in the release of DAMPs that drive innate immune responses involved in early inflammation-related allograft dysfunction and alloimmune-mediated allograft rejection. In relation to this topic, the focus is on the divergent role of donor and recipient dendritic cells (DCs), which become immunogenic in the presence of DAMPs to regulate alloimmunity, but in the absence of DAMPs acquire tolerogenic properties to promote allotolerance. Wit
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Heat stroke is a life-threatening condition characterized by severe hyperthermia accompanied by central nervous system dysfunction and progressive multi-organ injury. Although rapid cooling remains the cornerstone of clinical management, accumulating evidence indicates that normalization of core body temperature alone does not fully prevent delayed organ damage. Experimental and clinical studies increasingly demonstrate that heat stroke-induced pathology extends beyond acute thermal injury and involves sustained endothelial dysfunction, coagulation imbalance, sterile inflammation, mitochondria
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is a chronic metabolic disorder with a high prevalence and challenging treatment options. It significantly affects the function of various organs, including bones, and imposes substantial social and economic costs. Chronic hyperglycemia, insulin resistance, and abnormalities in glucolipid metabolism can lead to cellular damage within the body. Bone dysfunction represents a significant characteristic of diabetic osteoporosis (DOP). Recent studies confirm that cell death is a critical factor contributing to bone damage. Regulated cell death (RCD) is a highly contr
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.