m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

2314 публикаций

Поиск: 148 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 262 с найденным полным текстом

O-GlcNAc transferase regulates collagen deposition and fibrosis resolution in idiopathic pulmonary fibrosis.

BACKGROUND: Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a chronic pulmonary disease that is characterized by an excessive accumulation of extracellular matrix (ECM) proteins (e.g. collagens) in the parenchyma, which ultimately leads to respiratory failure and death. While current therapies exist to slow the progression, no therapies are available to resolve fibrosis. METHODS: We characterized the O-linked N-Acetylglucosamine (O-GlcNAc) transferase (OGT)/O-GlcNAc axis in IPF using single-cell RNA-sequencing (scRNA-seq) data and human lung sections and isolated fibroblasts from IPF and non-IPF donor

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38665916Открыть статью

MPND Loss Epigenetically Activates TGFβ/SMAD3 Signaling to Drive Tumor Progression and Metastasis in Non-Small Cell Lung Cancer.

UNLABELLED: Although non-small cell lung cancer (NSCLC) is among the most prevalent malignancies, currently available treatments remain largely ineffective, highlighting the need to elucidate the precise mechanisms of tumorigenesis. The Mpr1/Pad1 N-terminal domain-containing protein (MPND) is a member of the JAMM family of deubiquitinases. In this study, we found that MPND is frequently deleted, and its expression is significantly downregulated in NSCLC tumor tissues. Low MPND levels correlated with poor clinical outcomes, and depletion of MPND enhanced cell migration, invasion, and cancer ste

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42202052Открыть статью

Downregulating HMGA2 attenuates epithelial-mesenchymal transition-induced invasion and migration in nasopharyngeal cancer cells.

BACKGROUND: Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is associated with invasion and metastasis of cancer cells. High-mobility group AT-hook 2 (HMGA2) has been found to play a critical role in EMT in a number of malignant tumors. However, whether HMGA2 regulates the EMT in human nasopharyngeal carcinoma (NPC) is unclear. OBJECTIVE: The aim of this study was to investigate the effect and mechanism of HMGA2 in inducing invasion and migration in NPC. METHODS: In NPC tissues samples, the association of HMGA2 mRNA expression with clinicopathological characteristics were estimated by real-time quan

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26025649Открыть статью

Follistatin Is a Novel Chemoattractant for Migration and Invasion of Placental Trophoblasts of Mice.

Follistatin (FST) as a gonadal protein is central to the establishment and maintenance of pregnancy. Trophoblasts' migration and invasion into the endometrium are critical events in placental development. This study aimed to elucidate the role of FST in the migration and invasion of placental trophoblasts of mice. We found that FST increased the vitality and proliferation of primary cultured trophoblasts of embryonic day 8.5 (E8.5) mice and promoted wound healing of trophoblasts. Moreover, FST significantly induced migration of trophoblasts in a microfluidic device and increased the number of

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36497076Открыть статью

Canonical and noncanonical TGF-β signaling regulate fibrous tissue differentiation in the axial skeleton.

Previously, we showed that embryonic deletion of TGF-β type 2 receptor in mouse sclerotome resulted in defects in fibrous connective tissues in the spine. Here we investigated how TGF-β regulates expression of fibrous markers: Scleraxis, Fibromodulin and Adamtsl2. We showed that TGF-β stimulated expression of Scleraxis mRNA by 2 h and Fibromodulin and Adamtsl2 mRNAs by 8 h of treatment. Regulation of Scleraxis by TGF-β did not require new protein synthesis; however, protein synthesis was required for expression of Fibromodulin and Adamtsl2 indicating the necessity of an intermediate. We subseq

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33288795Открыть статью

The effect of TGF-β signaling on regulating proliferation of uterine leiomyoma cell via ERα signaling activated by bisphenol A, octylphenol and nonylphenol in vitro.

OBJECTIVES: To study the transforming growth factor beta (TGF-β) signaling pathway in interactions with estrogen receptor alpha (ERα) signaling pathway mediating the growth of human uterine leiomyoma (UL) activated by phenolic environmental estrogens (EEs). METHODS: The subcultured UL cells were used to determine the validation of TGF-β3 for the viability of human UL cells using CCK-8 assay, mRNA expressions of ERα, and c-fos by quantitative reverse transcription polymerase chain reaction method, and expressions of p-Smad3, SnoN, and c-fos proteins by Western blot assay in each treatment grou

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29970676Открыть статью

Inhibition of PRMT1 alleviates sepsis-induced acute kidney injury in mice by blocking the TGF-β1 and IL-6 trans-signaling pathways.

Sepsis-induced acute kidney injury (SI-AKI) causes renal dysfunction and has a high mortality rate. Protein arginine methyltransferase-1 (PRMT1) is a key regulator of renal insufficiency. In the present study, we explored the potential involvement of PRMT1 in SI-AKI. A murine model of SI-AKI was induced by cecal ligation and perforation. The expression and localization of PRMT1 and molecules involved in the transforming growth factor (TGF)-β1/Smad3 and interleukin (IL)-6/signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) signaling pathways were detected in mouse kidney tissues by weste

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37525933Открыть статью

High glucose-induced Smad3 linker phosphorylation and CCN2 expression are inhibited by dapagliflozin in a diabetic tubule epithelial cell model.

BACKGROUND: In the kidney glucose is freely filtered by the glomerulus and, mainly, reabsorbed by sodium glucose cotransporter 2 (SGLT2) expressed in the early proximal tubule. Human proximal tubule epithelial cells (PTECs) undergo pathological and fibrotic changes seen in diabetic kidney disease (DKD) in response to elevated glucose. We developed a specific in vitro model of DKD using primary human PTECs with exposure to high D-glucose and TGF-β1 and propose a role for SGLT2 inhibition in regulating fibrosis. METHODS: Western blotting was performed to detect cellular and secreted proteins as

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34003249Открыть статью

TTC3 contributes to TGF-β1-induced epithelial-mesenchymal transition and myofibroblast differentiation, potentially through SMURF2 ubiquitylation and degradation.

Transforming growth factor-β (TGF-β) acts as a key cytokine in epithelial-mesenchymal transition (EMT) and myofibroblast differentiation, which are important for normal tissue repair and fibrotic diseases. Ubiquitylation and proteasomal degradation of TGF-β signaling proteins acts as a regulatory mechanism for the precise control of TGF-β signaling. SMAD-specific ubiquitin E3 ligase (SMAD ubiquitination regulatory factor 2, SMURF2) controls TGF-β signaling proteins including the TGF-β receptor (TGFR) and SMAD2/3. Here, we report that tetratricopeptide repeat domain 3 (TTC3), a ubiquitin E3 lig

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30696809Открыть статью

Effect of hesperidin on TGF-beta1/Smad signaling pathway in HSC.

Liver fibrosis is a common pathological process for chronic liver injury caused by multiple etiological factors and an inevitable phase leading to liver cirrhosis. According to the previous studies, hesperidin (HDN) shows a very good protective effect on CCl4-induced chemical hepatic fibrosis in rats. In this experiment, based on the findings of the previous studies, a platelet-derived growth factor (PDGF)-induced HSC-T6 model was established to observe the inhibitory effect of HDN on HSC-T6 proliferation. The ELISA method was adopted to detect the content of collagen I in HSC-T6 supernatant.

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26697692Открыть статью

[Effect of Buzhong Yiqi Decoction on Treg cells in rats with autoimmune thyroiditis through TGF-β/Smad signaling pathway].

To investigate the effect of Buzhong Yiqi Decoction on regulatory T cells(Treg) in experimental rats with autoimmune thyroiditis(EAT) through the transforming growth factor-β(TGF-β)/Smad signaling pathway. Female SD rats were immunized with iodine-rich drinking water combined with Freund's adjuvant and porcine thyroglobulin(pTG) to establish the EAT model of rats, and the levels of serum thyroperoxidase antibody(TPOAb) and thyroglobulin antibody(TGAb) were detected. Pathological sections by hematoxylin-eosin(HE) staining were observed. Treg in the rats' spleen were extracted by immunomagnetic

Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39701767Открыть статью

Genetic Variants and Protein Alterations of Selenium- and T-2 Toxin-Responsive Genes Are Associated With Chondrocytic Damage in Endemic Osteoarthropathy.

The mechanism of environmental factors in Kashin-Beck disease (KBD) remains unknown. We aimed to identify single nucleotide polymorphisms (SNPs) and protein alterations of selenium- and T-2 toxin-responsive genes to provide new evidence of chondrocytic damage in KBD. This study sampled the cubital venous blood of 258 subjects including 129 sex-matched KBD patients and 129 healthy controls for SNP detection. We applied an additive model, a dominant model, and a recessive model to identify significant SNPs. We then used the Comparative Toxicogenomics Database (CTD) to select selenium- and T-2 to

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35087566Открыть статью

TAF and TDF attenuate liver fibrosis through NS5ATP9, TGFβ1/Smad3, and NF-κB/NLRP3 inflammasome signaling pathways.

BACKGROUND: This study aimed to investigate the roles and mechanisms of tenofovir alafenamide fumarate (TAF)/tenofovir disoproxil fumarate (TDF) in treating liver fibrosis. METHODS: The effects of TAF/TDF on carbon tetrachloride (CCl4)-induced liver fibrosis in C57BL/6 wild-type or nonstructural protein 5A transactivated protein 9 (NS5ATP9) knockout mice were studied. The differentiation, activation, and proliferation of LX-2 cells after TAF/TDF treatment were tested in vitro. The expression of NS5ATP9 and activities of transforming growth factor-β1 (TGFβ1)/Sekelsky mothers against decapentap

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31758498Открыть статью

PPARγ Links BMP2 and TGFβ1 Pathways in Vascular Smooth Muscle Cells, Regulating Cell Proliferation and Glucose Metabolism.

BMP2 and TGFβ1 are functional antagonists of pathological remodeling in the arteries, heart, and lung; however, the mechanisms in VSMCs, and their disturbance in pulmonary arterial hypertension (PAH), are unclear. We found a pro-proliferative TGFβ1-Stat3-FoxO1 axis in VSMCs, and PPARγ as inhibitory regulator of TGFβ1-Stat3-FoxO1 and TGFβ1-Smad3/4, by physically interacting with Stat3 and Smad3. TGFβ1 induces fibrosis-related genes and miR-130a/301b, suppressing PPARγ. Conversely, PPARγ inhibits TGFβ1-induced mitochondrial activation and VSMC proliferation, and regulates two glucose metabolism-

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28467929Открыть статью

SIRT1 activation ameliorates rhesus monkey liver fibrosis by inhibiting the TGF-β/smad signaling pathway.

TGF-β/Smad signaling pathway plays an important role in the pathogenesis and progression of liver fibrosis. Silent information regulator 1 (SIRT1) is a nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) dependent enzyme and responsible for deacetylating the proteins. Increasing numbers of reports have shown that the molecular mechanism of SIRT1 as an effective therapeutic target for liver fibrosis but the transformation is not very clear. In the present study, liver fibrotic tissues were screened by staining with Masson, hematoxylin-eosin staining (H&E) and Immunohistochemistry (IHC) for histopathologic

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38555046Открыть статью

[Effect of tanshinone II on hepatic fibrosis in mice].

OBJECTIVE: To explore the mechanism of action of tanshinone II A for liver protection in hepatic fibrotic mice by observing its effects on signaling pathway of insulin-like growth factor binding protein 7 (IGFBP7) and TGFbeta1/Smad3. METHODS: Hepatic fibrosis model was induced by intraperitoneal injection of thioacetamide (TAA). Thirty-six male Kunming mice were divided into five groups: the normal control group (N), the 4-week model group (A), the 4-week tanshinone II A prevented group (B), the 6-week model group (C) and the 3-week tanshinone II A treated group (D). Changes of serum levels o

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 20329614Открыть статью

Elevated Angiotensin-II Levels Contribute to the Pathogenesis of Open-Angle Glaucoma Via Inducing the Expression of Fibrosis-Related Genes in Trabecular Meshwork Cells Through a ROS/NOX4/SMAD3 Axis.

Glaucoma including primary open-angle glaucoma (POAG) results from elevations in intraocular pressure (IOP). An eye-localized renin-angiotensin system (RAS) has been implicated in IOP regulation, although its mechanism of action and contribution to glaucoma is poorly understood. Here, we detected significant increases in the levels of angiotensin II (ANGII) in aqueous humor samples from POAG patients. Moreover, we determined that the concentrations of ANGII were positively correlated with IOP, suggesting a role for elevated ANGII levels in eye pathogenesis. Functional investigations demonstrat

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36999649Открыть статью

SMAD2 S-palmitoylation promotes its linker region phosphorylation and TH17 cell differentiation in a mouse model of multiple sclerosis.

The transcriptional regulators SMAD2 and SMAD3 share the same primary signaling pathway in response to the cytokine TGFβ. However, whereas SMAD2 stimulates the differentiation of naive CD4+ T cells into proinflammatory T helper 17 cells (TH17 cells), SMAD3 stimulates the differentiation of anti-inflammatory regulatory T cells (Treg cells). Here, we report a dynamic SMAD2-specific posttranslational modification important for TH17 cell differentiation. SMAD2, but not SMAD3, was reversibly S-palmitoylated at cysteine-41 and cysteine-81 by the palmitoyltransferase DHHC7 and depalmitoylated by the

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40424363Открыть статью

Clusterin negatively modulates mechanical stress-mediated ligamentum flavum hypertrophy through TGF-β1 signaling.

Ligamentum flavum hypertrophy (LFH) is a major cause of lumbar spinal canal stenosis (LSCS). The pathomechanisms for LFH have not been fully elucidated. Isobaric tags for relative and absolute quantitation (iTRAQ) technology, proteomics assessments of human ligamentum flavum (LF), and successive assays were performed to explore the effect of clusterin (CLU) upregulation on LFH pathogenesis. LFH samples exhibited higher cell positive rates of the CLU, TGF-β1, α-SMA, ALK5 and p-SMAD3 proteins than non-LFH samples. Mechanical stress and TGF-β1 initiated CLU expression in LF cells. Notably, CLU in

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36131026Открыть статью

Apigenin Alleviates Liver Fibrosis by Inhibiting Hepatic Stellate Cell Activation and Autophagy via TGF-β1/Smad3 and p38/PPARα Pathways.

OBJECTIVE: The aim of this study is to confirm the hepatocellular protective functions of apigenin and the molecular mechanism on liver fibrosis in mice. METHODS: Carbon tetrachloride (CCl4) and bile duct ligature (BDL) mouse fibrosis models were used to investigate the effects of apigenin on liver fibrosis. Sixty-six male C57 mice were randomly divided into eight groups, including the vehicle group, CCl4 group, CCl4+L-apigenin (20 mg/kg) group, CCl4+H-apigenin (40 mg/kg) group, sham group, BDL group, BDL+L-apigenin(20 mg/kg) group, and BDL+H-apigenin(40 mg/kg) group. Serum liver enzymes (ALT

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33574836Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты