Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
24197 публикаций
Поиск: 165 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1613 с найденным полным текстом
The BRCA1-A complex is a multi-subunit, metallo-deubiquitinating enzyme (metallo-DUB) involved in genome maintenance. BRCA1-A displays strict specificity for K63-linked ubiquitin, with a strong preference for long chains, but the mechanistic basis for this selectivity has remained unclear. To address this, we have developed an activity-based probe that is specific for metallo-DUBs and mimics di- or polyubiquitin chains of any linkage (di- and poly-ubiquitinATA). We have solved cryoEM structures of BRCA1-A bound to K63-linked probe chains of various length, capturing multiple conformational and
Поиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The ubiquitin-proteasome system (UPS) is an adenosine triphosphate (ATP)-dependent enzymatic machinery that targets substrate proteins for degradation by the 26S proteasome by tagging them with an isopeptide chain composed of covalently linked molecules of ubiquitin, a small chaperone protein. UPS is the main pathway of protein degradation in eukaryotic cells, and plays an important role in spermatogenesis. The dysfunction of various ubiquitin systems results in impaired sperm development with abnormal morphology and function, which is highly associated with male infertility. This review focus
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurodegenerative diseases are a leading cause of disability and early death. A common feature of these conditions is disruption of protein homeostasis. Ubiquitin-like modifier activating enzyme 1 (UBA1), the E1 ubiquitin-activating enzyme, sits at the apex of the ubiquitin cascade and represents an important regulator of cellular protein homeostasis. Critical contributions of UBA1-dependent pathways to the regulation of homeostasis and degeneration in the nervous system are emerging, including specific disruption of UBA1 in spinal muscular atrophy (SMA) and Huntington's disease (HD). In this
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Whereas ubiquitin-dependent degrons have been characterized in some detail, how proteins may be targeted to ubiquitin-independent proteasomal degradation remains unclear. Here we show that IκBα contains an ubiquitin-independent degron whose activity is portable to heterologous proteins such as the globular protein GFP (green fluorescent protein) via a proteasome-dependent, ubiquitin-independent, non-lysosomal pathway. The ubiquitin-independent degradation signal resides in an 11-amino-acid sequence, which is not only sufficient but also required for IκBα's short half-life. Finally, we show tha
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Over the past decade, the role of the ubiquitin-proteasome system (UPS) has been the subject of numerous studies to elucidate its role in cardiovascular physiology and pathophysiology. There have been many advances in this field including the use of proteomics to achieve a better understanding of how the cardiac proteasome is regulated. Moreover, improved methods for the assessment of UPS function and the development of genetic models to study the role of the UPS have led to the realization that often the function of this system deviates from the norm in many cardiovascular pathologies. Hence,
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The ubiquitin proteasome system (UPS) has been the subject of intensive research over the past 20 years to define its role in normal physiology and in pathophysiology. Many of these studies have focused in on the cardiovascular system and have determined that the UPS becomes dysfunctional in several pathologies such as familial and idiopathic cardiomyopathies, atherosclerosis, and myocardial ischemia. This review presents a synopsis of the literature as it relates to the role of the UPS in myocardial ischemia. Studies have shown that the UPS is dysfunctional during myocardial ischemia, and rec
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The authors have shown previously that ubiquitin, a protein involved in the degradation of short-lived and abnormal proteins, is present in several cytoplasmic inclusions of neurons. This study used a library of antibodies to ubiquitin and immunohistochemically examined for the presence of ubiquitin in nonviral intracytoplasmic inclusions that form in different cell types under various pathologic conditions. Membrane-bound lysosomal and nonlysosomal inclusions such as those of storage disease, Russell bodies, alpha-1-antitrypsin and alpha-fetoprotein as well as nonmembrane-bound inclusions wer
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Precise control of transcriptional timing is essential during embryonic development, where dynamic gene expression programs govern lineage specification. Promoter-proximal pausing of RNA polymerase II (Pol II) and its regulated release into productive elongation constitute a critical checkpoint in transcriptional regulation. Nodal, a transforming growth factor β (TGF-β) family morphogen, promotes mesendoderm differentiation through SMAD2-dependent transcription, in part by promoting cyclin-dependent kinase 9 (CDK9)-mediated release of paused Pol II. While mechanisms of transcriptional activati
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The precise temporal control of global mRNA methylation during the cell cycle is critical, yet the underlying mechanism remains unknown. Here we elucidate a noncanonical ubiquitination-mediated regulatory mechanism whereby RLIM deposits predominantly K27-linked ubiquitin (K27-Ub) on the m6A methyltransferase METTL14 in a cell-cycle-programmed manner. This modification modulates enzymatic activity by controlling METTL3-METTL14 complex assembly and RNA substrate engagement, independent of protein stability. We discover that transcriptome-wide mRNA m6A level, K27-Ub intensity on METTL14 and RLIM
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Selective degradation of a disease-associated protein of interest (POI) is a powerful therapeutic strategy. FDA-approved and investigational glue and degrader drugs function by recruiting a POI to an E3 ubiquitin ligase that mediates POI polyubiquitination and triggers proteasomal degradation. However, using E3 ligases as an intermediary and requiring POI polyubiquitination makes this mechanism of action complex and difficult to rationalize and optimize. These issues have led to interest in evaluating whether direct recruitment of non-ubiquitinated POIs to the proteasome might achieve the same
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The Warburg effect, a hallmark of metabolic reprogramming, drives tumor progression, but its upstream regulation remains unclear. Using hepatocellular carcinoma (HCC) as a model, we identify TRIM32, an E3 ubiquitin ligase, as a potent activator of glycolysis that promotes malignancy. TRIM32 is upregulated in HCC tissues and cell lines, correlating with aggressive features and poor prognosis. Gain- and loss-of-function studies show that TRIM32 enhances proliferation, invasion, and migration in vitro and accelerates tumor growth and lung metastasis in xenografts. Mechanistically, TRIM32 mediates
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The Androgen Receptor (AR) is a ligand-dependent transcription factor that drives prostate cancer development and progression. Although, a detailed effect on AR biology has been described for a number of interacting proteins, many AR coregulators remain to be characterized in relation to their distinct impact on AR function. Here, we describe TRIM33 as a conserved AR-interactor across multiple prostate cancer cell lines. We observed that TRIM33 and AR share overall chromatin interaction profiles, in which TRIM33 is involved in downstream responsive transcriptomic output. In contrast to prior r
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic pain and addiction are a significant global health challenge. Voltage-gated sodium channel Na V 1.8, a pivotal driver of pain signaling, is a clinically validated target for the development of novel, non-addictive pain therapeutics. Small molecule inhibitors against Na V 1.8 have shown promise in acute pain indications, but large clinical effect sizes have not yet been demonstrated and efficacy in chronic pain indications are lacking. An alternative strategy to target Na V 1.8 channels for analgesia is to reduce the number of channels that are present on nociceptor membranes. We genera
СтатьяПрепринтПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Legionella pneumophila is an intracellular pathogen that causes Legionnaires' disease. The bacteria release effector proteins, some of which remodel host autophagic-lysosomal pathways. One such effector is RavZ, which delipidates ATG8 proteins, making compromising autophagy in Legionella-infected cells. Here we show that SidE effectors also affect these pathways, by mediating phosphoribosyl-ubiquitination (PR-Ub) of the autophagic SNARE proteins STX17 and SNAP29. STX17 modification induces recruitment of STX17-positive membranes from the endoplasmic reticulum to Legionella-containing phagosome
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Stroke is a major cause of death and severe disability, and there remains a substantial need for the development of therapeutic agents for neuroprotection in acute ischemic stroke (IS) to protect the brain against damage before and during recanalization. Caveolin-1 (CAV1), an integrated protein that is located at the caveolar membrane, has been reported to exert neuroprotective effects during IS. Nevertheless, the mechanism remains largely unknown. Here, we explored the upstream modifiers of CAV1 in IS.
METHODS: E3 ubiquitin ligases of CAV1 that are differentially expressed in IS
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The purpose of this study was to explore the diagnostic implications of ubiquitination-related gene signatures in Alzheimer's disease. In this study, we first collected 161 samples from the GEO database (including 87 in the AD group and 74 in the normal group). Subsequently, through differential expression analysis and the iUUCD 2.0 database, we obtained 3450 Differentially Expressed Genes (DEGs) and 806 Ubiquitin-related genes (UbRGs). After taking the intersection, we obtained 128 UbR-DEGs. Secondly, by conducting GO and KEGG enrichment analysis on these 128 UbR-DEGs, we identified the main
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The occurrence and development of ophthalmic diseases are related to the dysfunction of eye tissues. Ubiquitin is an important form of protein post-translational modification, which plays an essential role in the occurrence and development of diseases through specific modification of target proteins. Ubiquitination governs a variety of intracellular signal transduction processes, including proteasome degradation, DNA damage repair, and cell cycle progression. Studies have found that ubiquitin can play a role in eye diseases such as cataracts, glaucoma, keratopathy, retinopathy, and eye tumors.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) is an important cause of high mortality in breast cancer. Twist1 is one of the EMT transcription factors (EMT-TFs) with a noticeably short half-life, which is regulated by proteasome degradation pathways. Recent studies have found that USP13 stabilizes several specific oncogenic proteins. As yet, however, the relationship between Twist1 and USP13 has not been investigated.
METHODS: Co-Immunoprecipitation, GST-pulldown, Western blot, qRT-PCR and immunofluorescence assays were used to investigate the role of USP13 in de-ubiquitination of Twist
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
SPART is a gene coding for a multifunctional protein called spartin, localized in various organelles of human cells. Mutations in the coding region are responsible for a hereditary form of spastic paraplegia called Troyer syndrome while the epigenetic silencing has been demonstrated for some types of tumors. The main functions of this gene are associated to endosomic trafficking and receptor degradation, microtubule interaction, cytokinesis, fatty acids and oxidative metabolism. Spartin has been shown to be a target regulated by STAT3 and localizes also at the level of the mitochondrial outer
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.