Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2265 публикаций
Поиск: 148 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 118 с найденным полным текстом
The elongation stage of transcription is highly regulated in metazoans. We previously purified the AFF1- and AFF4-containing super elongation complex (SEC) as a major regulator of development and cancer pathogenesis. Here, we report the biochemical isolation of SEC-like 2 (SEC-L2) and SEC-like 3 (SEC-L3) containing AFF2 and AFF3 in association with P-TEFb, ENL/MLLT1, and AF9/MLLT3. The SEC family members demonstrate high levels of polymerase II (Pol II) C-terminal domain kinase activity; however, only SEC is required for the proper induction of the HSP70 gene upon stress. Genome-wide mRNA-Seq
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Integrin-linked kinase (ILK), PINCH and parvin constitute the tripartite IPP complex that maintains the integrin-actin link at embryonic muscle attachment sites (MASs) in Drosophila. Here we showed that parvin null mutants in Drosophila exhibit defects in muscle adhesion, similar to ILK and PINCH mutants. Furthermore, the identical muscle phenotype of the triple mutant, which for the first time in any organism removed the entire IPP-complex function, genetically demonstrated that parvin, ILK and PINCH function synergistically. This is consistent with the tight localization of the tripartite co
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Arenaviruses perturb innate antiviral defense by blocking induction of type I interferon (IFN) production. Accordingly, the arenavirus nucleoprotein (NP) was shown to block activation and nuclear translocation of interferon regulatory factor 3 (IRF3) in response to virus infection. Here, we sought to identify cellular factors involved in innate antiviral signaling targeted by arenavirus NP. Consistent with previous studies, infection with the prototypic arenavirus lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV) prevented phosphorylation of IRF3 in response to infection with Sendai virus, a strong in
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Solid-state nuclear magnetic resonance (NMR) measurements have made major contributions to our understanding of the molecular structures of amyloid fibrils, including fibrils formed by the beta-amyloid peptide associated with Alzheimer's disease, by proteins associated with fungal prions, and by a variety of other polypeptides. Because solid-state NMR techniques can be used to determine interatomic distances (both intramolecular and intermolecular), place constraints on backbone and side-chain torsion angles, and identify tertiary and quaternary contacts, full molecular models for amyloid fibr
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA1) plays a critical role in HDL cholesterol metabolism, but the mechanism by which it transports lipid across membranes is poorly understood. Because growing evidence implicates accessory proteins in this process, we developed a method by which proteins interacting with the intact transporter could be identified. cDNAs encoding wild-type ABCA1 and a mutant lacking the C-terminal PDZ binding motif of ABCA1 were transfected into 293 cells, and the expressed proteins were solubilized using detergent conditions (0.75% CHAPS, 1 mg/ml phosphatidylcholine) pre
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Obesity increases risk for liver toxicity by the anti-leukemic agent asparaginase, but the mechanism is unknown. Asparaginase activates the integrated stress response (ISR) via sensing amino acid depletion by the eukaryotic initiation factor 2 (eIF2) kinase GCN2. The goal of this work was to discern the impact of obesity, alone versus alongside genetic disruption of the ISR, on mechanisms of liver protection during chronic asparaginase exposure in mice. Following diet-induced obesity, biochemical analysis of livers revealed that asparaginase provoked hepatic steatosis that coincided with activ
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Here, we evaluate the mechanisms underlying the neurodevelopmental deficits in Drosophila and mouse models of lysosomal storage diseases (LSDs). We find that lysosomes promote the growth of neuromuscular junctions (NMJs) via Rag GTPases and mechanistic target of rapamycin complex 1 (MTORC1). However, rather than employing S6K/4E-BP1, MTORC1 stimulates NMJ growth via JNK, a determinant of axonal growth in Drosophila and mammals. This role of lysosomal function in regulating JNK phosphorylation is conserved in mammals. Despite requiring the amino-acid-responsive kinase MTORC1, NMJ development is
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Curcumin (diferuloylmethane), a polyphenol natural product of the plant Curcuma longa, is undergoing early clinical trials as a novel anticancer agent. However, the anticancer mechanism of curcumin remains to be elucidated. Recently, we have shown that curcumin inhibits phosphorylation of p70 S6 kinase 1 (S6K1) and eukaryotic initiation factor 4E (eIF4E) binding protein 1 (4E-BP1), two downstream effector molecules of the mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1) in numerous cancer cell lines. This study was designed to elucidate the underlying mechanism. We observed that curcumin inhib
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mTORC1 complex (mammalian target of rapamycin (mTOR)-raptor) is modulated by mitogen-activated protein (p44/42 MAP) kinases (p44/42) through phosphorylation and inactivation of the tuberous sclerosis complex. However, a role for mTORC1 signaling in modulating activation of p44/42 has not been reported. We show that in two cancer cell lines regulation of the p44/42 MAPKs is mTORC1-dependent. In Rh1 cells rapamycin inhibited insulin-like growth factor-I (IGF-I)-stimulated phosphorylation of Thr(202) but not Tyr(204) and suppressed activation of p44/42 kinase activity. Down-regulation of rapt
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The positive transcription elongation factor b (P-TEFb) kinase activity is involved in the process of transcription. Cyclin-dependent kinase 9 (CDK9), a core component of P-TEFb, regulates the process of transcription elongation, which is associated with differentiation and apoptosis in many cancer types. Wogonin, a natural CDK9 inhibitor isolated from Scutellaria baicalensis. This study aimed to investigate the involved molecular mechanisms of wogonin on anti- chronic myeloid leukemia (CML) cells.
MATERIALS AND METHODS: mRNA and protein levels were analysed by RT-qPCR and western
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cancer cachexia is a highly prevalent condition associated with poor quality of life and reduced survival1. Tumor-induced perturbations in the endocrine, immune and nervous systems drive anorexia and catabolic changes in adipose tissue and skeletal muscle, hallmarks of cancer cachexia2-4. However, the molecular mechanisms driving cachexia remain poorly defined, and there are currently no approved drugs for the condition. Elevation in circulating growth differentiation factor 15 (GDF15) correlates with cachexia and reduced survival in patients with cancer5-8, and a GDNF family receptor alpha li
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cell migration often involves the formation of sheet-like lamellipodia generated by branched actin filaments. The branches are initiated when Arp2/3 complex [1] is activated by WAVE regulatory complex (WRC) downstream of small GTPases of the Rac family [2]. Recent structural studies defined two independent Rac binding sites on WRC within the Sra-1/PIR121 subunit of the pentameric WRC [3, 4], but the functions of these sites in vivo have remained unknown. Here we dissect the mechanism of WRC activation and the in vivo relevance of distinct Rac binding sites on Sra-1, using CRISPR/Cas9-mediated
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lysine hydroxylation of type I collagen telopeptides varies from tissue to tissue, and these distinct hydroxylation patterns modulate collagen cross-linking to generate a unique extracellular matrix. Abnormalities in these patterns contribute to pathologies that include osteogenesis imperfecta (OI), fibrosis, and cancer. Telopeptide procollagen modifications are carried out by lysyl hydroxylase 2 (LH2); however, little is known regarding how this enzyme regulates hydroxylation patterns. We identified an ER complex of resident chaperones that includes HSP47, FKBP65, and BiP regulating the activ
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To investigate endothelial nitric oxide synthase (eNOS) immunoreactivity in bladder biopsies from patients with neurogenic detrusor overactivity (NDO) before and after treatment with intravesical resiniferatoxin, and compare this with control material; the distribution of two other vascular markers, von Willebrand Factor (vWF) and the vascular endothelial growth factor (VEGF), was also studied.
PATIENTS AND METHODS: Flexible cystoscopic bladder biopsies from eight controls investigated for asymptomatic microhaematuria and 19 patients with refractory spinal NDO enrolled in a clinica
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
LPA (lysophosphatidic acid) is a natural phospholipid that plays important roles in promoting cancer cell proliferation, invasion and metastases. We previously reported that LPA induces ovarian cancer cell dispersal and disruption of AJ (adherens junction) through the activation of SFK (Src family kinases). In this study, we have investigated the regulatory mechanisms during the early phase of LPA-induced cell dispersal. An in vitro model of the ovarian cancer cell line SKOV3 for cell dispersal was used. LPA induces rapid AJ disruption by increasing the internalization of N-cadherin-β-catenin.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Limb-Girdle Muscular Dystrophy type 2I (LGMD2I) is an inheritable autosomal, recessive disorder caused by mutations in the FuKutin-Related Protein (FKRP) gene (FKRP) located on chromosome 19 (19q13.3). Mutations in FKRP are also associated with Congenital Muscular Dystrophy (MDC1C), Walker-Warburg Syndrome (WWS) and Muscle Eye Brain disease (MEB). These four disorders share in common an incomplete/aberrant O-glycosylation of the membrane/extracellular matrix (ECM) protein α-dystroglycan. However, further knowledge on the FKRP structure and biological function is lacking, and its intracellular
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The stabilization or regulated reorganization of the actin cytoskeleton is essential for cellular structure and function. Recently, we could show that the activation of the SK3-channel that represents the predominant SK-channel in neural stem cells, leads to a rapid local outgrowth of long filopodial processes. This observation indicates that the rearrangement of the actin based cytoskeleton via membrane bound SK3-channels might selectively be controlled in defined micro compartments of the cell.
PRINCIPAL FINDINGS: We found two important proteins for cytoskeletal rearrangement, t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cyclic AMP (cAMP)-dependent protein kinase (PKA) and ribosomal S6 kinase 1 (RSK1) share several cellular proteins as substrates. However, to date no other similarities between the two kinases or interactions between them have been reported. Here, we describe novel interactions between subunits of PKA and RSK1 that are dependent upon the activation state of RSK1 and determine its subcellular distribution and biological actions. Inactive RSK1 interacts with the type I regulatory subunit (RI) of PKA. Conversely, active RSK1 interacts with the catalytic subunit of PKA (PKAc). Binding of RSK1 to RI
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In fetal growth restriction (FGR), fetal growth is limited by reduced nutrient and oxygen supply. Insulin-like growth factor I (IGF-I) is a key regulator of fetal growth and IGF binding protein -1(IGFBP-1) is the principal regulator of fetal IGF-I bioavailability. Phosphorylation enhances IGFBP-1's affinity for IGF-I. Hypoxia induces IGFBP-1 hyperphosphorylation, markedly decreasing IGF-I bioavailability. We recently reported that fetal liver IGFBP-1 hyperphosphorylation is associated with inhibition of the mechanistic target of rapamycin (mTOR) in a nonhuman primate model of FGR. Here, we tes
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutational inactivation of the tumor suppressor tuberous sclerosis complex 2 (TSC2) constitutively activates mTORC1, increases cell proliferation, and induces the pathological manifestations observed in tuberous sclerosis (TS) and in pulmonary lymphangioleiomyomatosis (LAM). While the role of mTORC1 in TSC2-dependent growth has been extensively characterized, little is known about the role of mTORC2. Our data demonstrate that mTORC2 modulates TSC2-null cell proliferation and survival through RhoA GTPase and Bcl2 proteins. TSC2-null cell proliferation was inhibited not only by reexpression of T
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.