Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2016 публикаций
Поиск: 21 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 5 с найденным полным текстом
Adipocytes are critical for ovarian cancer cells to home to the omentum, but the metabolic changes initiated by this interaction are unknown. To this end, we carried out unbiased mass spectrometry-based metabolomic and proteomic profiling of cancer cells cocultured with primary human omental adipocytes. Cancer cells underwent significant proteo-metabolomic alteration(s), typified by changes in the lipidome with corresponding upregulation of lipid metabolism proteins. FABP4, a lipid chaperone protein, was identified as the critical regulator of lipid responses in ovarian cancer cells cocultured
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutually exclusive activating mutations in the GNAQ and GNA11 oncogenes, encoding heterotrimeric Gαq family members, have been identified in ∼ 83% and ∼ 6% of uveal and skin melanomas, respectively. However, the molecular events underlying these GNAQ-driven malignancies are not yet defined, thus limiting the ability to develop cancer-targeted therapies. Here, we focused on the transcriptional coactivator YAP, a critical component of the Hippo signaling pathway that controls organ size. We found that Gαq stimulates YAP through a Trio-Rho/Rac signaling circuitry promoting actin polymerization, i
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Antibody-drug conjugates (ADCs) are designed to manipulate the toxic efficacy of specific chemotherapeutic compounds, employing the high affinity of antibody-mediated delivery so as to drive them selectively to target cancer cells. These immunoconjugates encompass the general tendency towards precision medicine and avert the systemic toxicities of conventional chemotherapy, accomplishing an improved therapeutic index. Cumulative experience acquired from first-generation ADCs offers new perspectives to these promising therapeutic modalities for various hematological and solid cancers and propel
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The high-grade serous ovarian cancer (HGSOC) risk locus at chromosome 1p34.3 resides within a frequently amplified genomic region signifying the presence of an oncogene. Here, we integrate in silico variant-to-function analysis with functional studies to characterize the oncogenic potential of candidate genes in the 1p34.3 locus. Fine mapping of genome-wide association statistics identified candidate causal SNPs local to H3K27ac-demarcated enhancer regions that exhibit allele-specific binding for CTCF in HGSOC and normal fallopian tube secretory epithelium cells (FTSECs). SNP risk associations
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The molecular background of hepatocellular carcinoma (HCC) is highly heterogeneous, and biomarkers predicting response to treatments are an unmet clinical need. We investigated miR-30e-3p contribution to HCC phenotype and response to sorafenib, as well as the mutual modulation of TP53/MDM2 pathway, in HCC tissues and preclinical models. MiR-30e-3p was downregulated in human and rat HCCs, and its downregulation associated with TP53 mutations. TP53 contributed to miR-30e-3p biogenesis, and MDM2 was identified among its target genes, establishing an miR-30e-3p/TP53/MDM2 feedforward loop and accou
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Over 60% of surgery is now performed in an ambulatory setting. Despite improved analgesics and sophisticated drug delivery systems, surveys indicate that over 80% of patients experience moderate to severe pain postoperatively. Inadequate postoperative pain relief can prolong recovery, precipitate or increase the duration of hospital stay, increase healthcare costs, and reduce patient satisfaction. Effective postoperative pain management involves a multimodal approach and the use of various drugs with different mechanisms of action. Local anaesthetics are widely administered in the ambulatory s
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glioblastoma multiforme (GBM) and other solid malignancies are heterogeneous and contain subpopulations of tumor cells that exhibit stem-like features. Our recent findings point to a dedifferentiation mechanism by which reprogramming transcription factors Oct4 and Sox2 drive the stem-like phenotype in glioblastoma, in part, by differentially regulating subsets of miRNAs. Currently, the molecular mechanisms by which reprogramming transcription factors and miRNAs coordinate cancer stem cell tumor-propagating capacity are unclear. In this study, we identified miR-486-5p as a Sox2-induced miRNA th
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Human T cell leukemia virus type 1 (HTLV-1)-associated adult T cell leukemia (ATL) has a very poor prognosis with a median survival of 8 months and a 4-year overall survival of 11% for acute ATL. Present treatment options are limited and there is no curative therapy for ATL. Ubiquitin ligase FBXW7 is commonly mutated or functionally inactivated in human cancers. Consistent with the notion that FBXW7 controls the degradation of many oncoproteins, loss of FBXW7 has been linked to increased drug resistance or sensitivity in cancer cells.
METHOD: In this study, we have characterized F
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hippo signaling functions to limit cellular growth, but the aberrant nuclear accumulation of its downstream YAP1 leads to carcinogenesis. YAP1/TEAD complex activates the oncogenic downstream transcription, such as CTGF and c-Myc. How YAP1 is protected in the cytoplasm from ubiquitin-mediated degradation remains elusive. In this study, a member of Angiomotin (Motin) family, AMOTL1 (Angiomotin Like 1), was screened out as the only one to promote YAP1 nuclear accumulation by several clinical cohorts, which was further confirmed by the cellular functional assays. The interaction between YAP1 and A
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Adenomatous polyposis coli (APC) loss-of-function mutations and K-Ras gain-of-function mutations are common abnormalities that occur during the initiation and intermediate adenoma stages of colorectal tumorigenesis, respectively. However, little is known about the role these mutations play in cancer stem cells (CSCs) associated with colorectal cancer (CRC) tumorigenesis.
METHODS: We analyzed tissue from CRC patients (n = 49) to determine whether K-Ras mutations contributed to CSC activation during colorectal tumorigenesis. DLD-1-K-Ras-WT and DLD-1-K-Ras-MT cells were cultured and
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Activation of dual-specificity tyrosine-phosphorylation-regulated kinases 1A and 1B (DYRK1A and DYRK1B) requires prolyl hydroxylation by PHD1 prolyl hydroxylase. Prolyl hydroxylation of DYRK1 initiates a cascade of events leading to the release of molecular constraints on von Hippel-Lindau (VHL) ubiquitin ligase tumor suppressor function. However, the proline residue of DYRK1 targeted by hydroxylation and the role of prolyl hydroxylation in tyrosine autophosphorylation of DYRK1 are unknown. We found that a highly conserved proline in the CMGC insert of the DYRK1 kinase domain is hydroxylated b
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gankyrin is overexpressed in some malignancies. However its roles in colorectal carcinogenesis and underlying mechanisms remain largely unexplored. Here we report that gankyrin promotes the initiation and development of colorectal carcinogenesis by activating mTORC1 signaling through TSC/Rheb dependent mechanism. We further show that Gankyrin overexpression accelerated TSC2 degradation, while knockdown in a panel of colorectal cancer (CRC) cell lines, cell line derived xenografts and CRC patient derived xenograft (PDX) tumors delayed TSC2 degradation, restored the TSC2 protein level, and inhib
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Oncogenic protein tyrosine phosphatases have long been viewed as drug targets of interest, and recently developed allosteric inhibitors of SH2 domain-containing phosphatase-2 (SHP2) have entered clinical trials. However, the ability of phosphatases to regulate many targets directly or indirectly and to both promote and antagonize oncogenic signaling may make the efficacy of phosphatase inhibition challenging to predict. Here we explore the consequences of antagonizing SHP2 in glioblastoma, a recalcitrant cancer where SHP2 has been proposed as a useful drug target. Measuring protein phosphoryla
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
N 6-Methyladenosine (m6A) is the most abundant modification of mammalian mRNAs. RNA methylation fine tunes RNA stability and translation, altering cell fate. The fat mass- and obesity-associated protein (FTO) is an m6A demethylase with oncogenic properties in leukemia. Here, we show that FTO expression is suppressed in ovarian tumors and cancer stem cells (CSC). FTO inhibited the self-renewal of ovarian CSC and suppressed tumorigenesis in vivo, both of which required FTO demethylase activity. Integrative RNA sequencing and m6A mapping analysis revealed significant transcriptomic changes associ
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Leukemia stem cells (LSC), which are insensitive to tyrosine kinase inhibitors (TKI), are an important source of TKI resistance and disease relapse in chronic myelogenous leukemia (CML). Obstacles to eradicating LSCs include limited understanding of the regulation network of LSCs. The current study aimed to examine the interplay between NF-κB and FOXM1/β-catenin, and the effect of its chemical intervention on CML LSCs.
EXPERIMENTAL DESIGN: The interplay between NF-κB and FOXM1/β-catenin was analyzed by reciprocal coimmunoprecipitation (co-IP) and chromatin immunoprecipitation (ChIP)
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Antibody-drug conjugates (ADCs) and peptide-drug conjugates (PDCs) are modular targeted therapeutics in which molecular recognition is coupled with controlled payload delivery. Owing to their high specificity and precision, they have been regarded as a transformative paradigm for cancer therapy. In this review, current understandings and future perspectives of ADCs and PDCs are synthesized across rational design principles, historical evolution, clinical translation, and emerging formats, aiming to improve practical comprehension and application in oncology. Key determinants of performance: ta
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.