Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2297 публикаций
Поиск: 156 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 72 с найденным полным текстом
Autism spectrum disorder (ASD) is a diverse group of neurodevelopmental disorders that share similar behavioral patterns. Many individuals with ASD also exhibit gastrointestinal disturbances, likely linked to alterations in the composition and activity of intestinal bacteria, resulting in the overproduction and release of toxic metabolites into the systemic circulation. These toxins may reach the central nervous system (CNS) and activate microglia, which release inflammatory cytokines, ultimately impairing neuronal function. This microbiota-gut-brain axis has been suggested to play a crucial r
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background: Artificial intelligence (AI) integrated circuits (IC) have memory devices as the key component. Due to more complex algorithms and architectures required by neuroscience and other medical applications, various memory structures have been widely proposed and investigated by involving nanomaterials, such as memristors. Methods: Due to reliability issues of mass production, the dominant memory devices in many computers are still dynamic random access memory (DRAM). A DRAM has one transistor and one capacitor, and so it contains two devices and requires a more compact design to replace
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chemotherapy-related cognitive impairment (CRCI) significantly impacts cancer survivors. Due to unclear mechanisms, effective treatments for cognitive deficits are lacking. Here, we examined if microglia-mediated deficits in synaptic plasticity drive CRCI. Adult male mice were treated with the chemotherapeutic drugs 5-fluorouracil and leucovorin (5-Fu/LV, intraperitoneal injection, I.P.) on Days 1, 8, and 15 at a dosage of 50 mg/kg for 5-Fu and 90 mg/kg for LV for 3 weeks. Cognitive function was assessed using a novel object recognition (NOR) test 4 weeks after completion of 5-Fu/LV treatment.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: The elevation of the intraocular and extraocular pressures is associated with various visual conditions, including glaucoma and traumatic retinal injury. The retina expresses mechanosensitive channels (MSCs), but the role of MSCs in retinal physiology and pathologies has been unclear.
METHODS: Using immunocytochemistry, confocal microscopy, and patch-clamp recording techniques, we studied the co-expression of K+-permeable (K-MSCs) TRAAK and big potassium channel BK with the epithelial sodium channel ENaC and transient receptor potential channel vanilloid TPRV4 and TRPV2 favorabl
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tinnitus impacts between 10-20% of the population. Individuals most troubled by their tinnitus have their attention bound to and are distracted by, their tinnitus percept. While numerous treatments to ameliorate tinnitus have been tried, no therapeutic approach has been clinically accepted. The present study used an established condition-suppression noise-exposure rat model of tinnitus to: (1) examine tinnitus-related changes in nAChR function of layer 5 pyramidal (PNs) and of vasoactive intestinal peptide (VIP) neurons in primary auditory cortex (A1) and (2) examine how the partial desensitiz
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a neurodegenerative disorder caused by a CAG trinucleotide repeat expansion in the HTT gene for which no therapies are available. HTT mutation causes protein misfolding and aggregation, preferentially affecting medium spiny neurons (MSNs) of the basal ganglia. Transcriptional perturbations in synaptic genes and neuroinflammation are key processes that precede MSN dysfunction and motor symptom onset. Understanding the interplay between these processes is crucial to develop effective therapeutic strategies to treat HD. We investigated the role of protein kinase CK2α'
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Maternal autoantibodies are a risk factor for impaired brain development in offspring. Antibodies (ABs) against the NR1 (GluN1) subunit of the N-methyl-d-aspartate receptor (NMDAR) are among the most frequently diagnosed anti-neuronal surface ABs, yet little is known about effects on fetal development during pregnancy.
METHODS: We established a murine model of in utero exposure to human recombinant NR1 and isotype-matched nonreactive control ABs. Pregnant C57BL/6J mice were intraperitoneally injected on embryonic days 13 and 17 each with 240μg of human monoclonal ABs. Offspring wer
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECT: Traumatic brain injury (TBI) induces significant neurological damage, including deficits in learning and memory, which contribute to a poor clinical prognosis. Treatment options to limit cognitive decline and promote neurological recovery are lacking, in part due to a poor understanding of the secondary or delayed processes that contribute to brain injury. In the present study, the authors characterized the temporal and spatial changes in the expression of postsynaptic density protein-95 (PSD-95), a key scaffolding protein implicated in excitatory synaptic signaling, after controlled c
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acetylcholine has a variety of actions on hippocampal neurons, possibly through the activation of different muscarinic receptor subtypes. We have used several competitive muscarinic antagonists and the hippocampal slice preparation to test the hypothesis that a particular muscarinic response can be ascribed to a specific subtype. Initially we performed experiments to determine the relative ability of 3 antagonists to inhibit the cholinergic slow EPSP. Dose-response curves were constructed, and the IC50s determined for 4-diphenylacetoxy-N-methylpiperidine methiodide (4-DAMP), pirenzepine (PRZ)
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurexin and neuroligin, which undergo heterophilic interactions with each other at the synapse, are mutated in some patients with autism spectrum disorder, a set of disorders characterized by deficits in social and emotional learning. We have explored the role of neurexin and neuroligin at sensory-to-motor neuron synapses of the gill-withdrawal reflex in Aplysia, which undergoes sensitization, a simple form of learned fear. We find that depleting neurexin in the presynaptic sensory neuron or neuroligin in the postsynaptic motor neuron abolishes both long-term facilitation and the associated p
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We investigated the effects of rolipram, a selective cAMP phosphodiesterase (PDE) inhibitor, on late plastic events during functional CA1 plasticity in vitro in rat hippocampal slices. We present data showing that an early form of long-term potentiation (LTP) (early-LTP) that normally decays within 2-3 hr can be converted to a lasting LTP (late-LTP) if rolipram is applied during tetanization. This rolipram-reinforced LTP (RLTP) was NMDA receptor and protein synthesis dependent. cAMP formation in region CA1 during late-LTP requires dopaminergic receptor activity (Frey et al., 1989, 1990). Thus,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cerebral ischemia and its sequelae, which include memory impairment, constitute a leading cause of disability worldwide. Micro-RNAs (miRNA) are evolutionarily conserved short-length/noncoding RNA molecules recently implicated in adaptive/maladaptive neuronal responses to ischemia. Previous research independently implicated the miRNA-132/212 cluster in cholinergic signaling and synaptic transmission, and in adaptive/protective mechanisms of neuronal responses to hypoxia. However, the putative role of miRNA-132/212 in the response of synaptic transmission to ischemia remained unexplored. Using h
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pathogenic mutations in cyclin-dependent kinase-like 5 (CDKL5) result in CDKL5 deficiency disorder (CDD), a rare disease marked by early-life seizures, autistic behaviors, and intellectual disability. Although mouse models of CDD exhibit dendritic instability and alterations in synaptic scaffolding proteins, studies of glutamate receptor levels and function are limited. Here we used a novel mouse model of CDD, the Cdkl5R59X knock-in mouse (R59X), to investigate changes in synaptic glutamate receptor subunits and functional consequences. Male mice were used for all experiments to avoid the conf
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a genetic neurodegenerative disorder caused by an expansion of the CAG repeat tract in the HTT gene, leading to motor, cognitive, and psychiatric symptoms. At the cellular level, NMDA-type glutamate receptors are upregulated at glutamatergic extrasynaptic sites in HD, triggering cell death signaling pathways and driving HD neurodegeneration. Extrasynaptic and synaptic glutamate receptor trafficking and surface distribution are regulated by the α and β N-terminal isoforms of SAP97, a postsynaptic density protein localized at glutamatergic synapses. Here we examined
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interleukin-2 (IL-2)-deficient mice have cytoarchitectural hippocampal modifications and impaired learning and memory ability reminiscent of Alzheimer's disease. IL-2 stimulates regulatory T cells whose role is to control inflammation. As neuroinflammation contributes to neurodegeneration, we investigated IL-2 in Alzheimer's disease. Therefore, we investigated IL-2 levels in hippocampal biopsies of patients with Alzheimer's disease relative to age-matched control individuals. We then treated APP/PS1ΔE9 mice having established Alzheimer's disease with IL-2 for 5 months using single administrati
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Dynamin is a large GTPase crucial for endocytosis and sustained neurotransmission, but its role in synapse development in the mammalian brain has received little attention. We addressed this question using the calyx of Held (CH), a large nerve terminal in the auditory brainstem in mice. Tissue-specific ablation of different dynamin isoforms bypasses the early lethality of conventional knock-outs and allows us to examine CH development in a native brain circuit. Individual gene deletion of dynamin 1, a primary dynamin isoform in neurons, as well as dynamin 2 and 3, did not affect CH
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hypertension, cardiac hypertrophy, and heart failure (HF) are widespread and debilitating cardiovascular diseases that affect nearly 23 million people worldwide. A distinctive hallmark of these cardiovascular diseases is autonomic imbalance, with increased sympathetic activity and decreased parasympathetic vagal tone. Recent device-based approaches, such as implantable vagal stimulators that stimulate a multitude of visceral sensory and motor fibers in the vagus nerve, are being evaluated as new therapeutic approaches for these and other diseases. However, little is known about how parasympath
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gain-of-toxic-function mutations in Seipin (Asparagine 88 to Serine (N88S) and Serine 90 to Leucine (S90L) mutations, both of which disrupt the N-glycosylation) cause autosomal dominant motor neuron diseases. However, the mechanism of how these missense mutations lead to motor neuropathy is unclear. Here, we analyze the impact of disruption of N-glycosylation of Seipin on synaptic transmission by over-expressing mutant Seipin in cultured cortical neurons via lentiviral infection. Immunostaining shows that over-expressed Seipin is partly colocalized with synaptic vesicle marker synaptophysin. E
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parkinsonian symptoms arise due to over-activity of the indirect striatal output pathway, and under-activity of the direct striatal output pathway. l-DOPA-induced dyskinesia (LID) is caused when the opposite circuitry problems are established, with the indirect pathway becoming underactive, and the direct pathway becoming over-active. Here, we define synaptic plasticity abnormalities in these pathways associated with parkinsonism, symptomatic benefits of l-DOPA, and LID. We applied spike-timing dependent plasticity protocols to cortico-striatal synapses in slices from 6-OHDA-lesioned mouse mod
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Excitotoxicity plays a central role in the neuronal damage during ischemic stroke. Although growing evidence suggests that activation of extrasynaptic NMDA receptors initiates neuronal death, no direct evidence demonstrated their activation during ischemia. Using rat hippocampal slices, we detected oxygen-glucose deprivation (OGD) induced slow inward currents (SICs) mediated by extrasynaptic NMDA receptors in CA1 pyramidal neurons. Moreover, Ca(2+) chelator BAPTA dialysis into astrocytic network decreased the frequency of OGD induced SICs, indicating that the activation of extrasynaptic NMDA r
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.