Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
3564 публикаций
Поиск: 56 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2520 с найденным полным текстом
Cancer radiotherapie : journal de la Societe francaise de radiotherapie oncologique1998fre
Some rare hereditary syndromes demonstrate high cancer risk and hypersensitivity in response to exposures to agents such as ultraviolet or ionising radiation, and are characterised by a defective processing of DNA damage. They highlight the importance of the individual capacity of restoring the genomic integrity in the individual risk associated to exposures. The comet assay, a simple technique that detects DNA strand breaks, requires few cells and allows examination of DNA repair capacities in established cell lines, in blood samples or biopsies. The assay has been validated on cellular syste
Аннотация на английскомСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Microsatellite instability (MSI), caused by impaired mismatch repair (MMR), has gained prominence as a biomarker predicting response to immune checkpoint inhibitors in various cancers. MSI-high (MSI-H) tumours exhibit widespread instability across multiple microsatellite loci and are well-characterized. In contrast, low-level microsatellite instability (MSI-L)-marked by instability at a low number of loci-is poorly understood and its biological relevance remains controversial. MSI-L has often been grouped together with microsatellite stable (MSS) tumours, given the lack of consistent molecular
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Exposure to UVB results in formation of cyclobutane pyrimidine dimers (CPDs) and 6-4 photoproducts in DNA. These can be quantified by a variety of techniques including alkaline gel electrophoresis, ELISAs, Southwestern blotting, and immunohistochemistry. Damage to DNA results in activation of damage response pathways, as indicated by Western blotting using antibodies specific for p53 and breast cancer-associated gene 1 (BRCA1) phosphorylation. The signal from DNA damage to activation of these response pathways appears to be mediated by FKBP12-rapamycin-associated protein (FRAP), since these ph
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Herein, we consider venous immunothrombotic mechanisms in SARS-CoV-2 infection and anti-SARS-CoV-2 DNA vaccination. Primary SARS-CoV-2 infection with systemic viral RNA release (RNAaemia) contributes to innate immune coagulation cascade activation, with both pulmonary and systemic immunothrombosis - including venous territory strokes. However, anti-SARS-CoV-2 adenoviral-vectored-DNA vaccines -initially shown for the ChAdOx1 vaccine-may rarely exhibit autoimmunity with autoantibodies to Platelet Factor-4 (PF4) that is termed Vaccine-Induced Thrombotic Thrombocytopenia (VITT), an entity pathophy
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Currently, certain cancer patients exhibit resistance to radiotherapy due to reduced DNA damage under hypoxic conditions and acquired immune tolerance triggered by transforming growth factor-β1 (TGF-β1) and membrane-localized programmed death ligand-1 (PD-L1). Meanwhile, cytoplasm-distributed PD-L1 induces radiotherapy resistance through accelerating DNA damage repair (DDR). However, the disability of clinically used PD-L1 antibodies in inhibiting cytoplasm-distributed PD-L1 limits their effectiveness. Therefore, a nanoadjuvant is developed to sensitize cancer to radiotherapy via multi-level i
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Within the thymus, thymic epithelial cells (TECs) create dedicated microenvironments for T cell development and selection. Considering that TECs are sensitive to distinct pathophysiological conditions, uncovering the molecular elements that coordinate their thymopoietic role has important fundamental and clinical implications. Particularly, medullary thymic epithelial cells (mTECs) play a crucial role in central tolerance. Our previous studies, along with others, suggest that mTECs depend on molecular factors linked to genome-protecting pathways, but the precise mechanisms underlying their fun
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Spartan (also known as DVC1 and C1orf124) is a PCNA-interacting protein implicated in translesion synthesis, a DNA damage tolerance process that allows the DNA replication machinery to replicate past nucleotide lesions. However, the physiological relevance of Spartan has not been established. Here we report that Spartan insufficiency in mice causes chromosomal instability, cellular senescence and early onset of age-related phenotypes. Whereas complete loss of Spartan causes early embryonic lethality, hypomorphic mice with low amounts of Spartan are viable. These mice are growth retarded and de
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Urothelial carcinoma (UC) urgently requires new therapeutic options. Histone deacetylases (HDAC) are frequently dysregulated in UC and constitute interesting targets for the development of alternative therapy options. Thus, we investigated the effect of the second generation HDAC inhibitor (HDACi) quisinostat in five UC cell lines (UCC) and two normal control cell lines in comparison to romidepsin, a well characterized HDACi which was previously shown to induce cell death and cell cycle arrest. In UCC, quisinostat led to cell cycle alterations, cell death induction and DNA damage, but was well
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The therapeutic efficacy of the anticancer drug cisplatin is limited by acquired drug resistance. Cisplatin forms DNA crosslinks, that, if not removed, lead to replication stress. Due to this, the DNA damage response (DDR) gets activated regulating cell cycle arrest, DNA repair, cell death or survival. This makes DDR components promising targets for the development of new therapeutic approaches aiming to overcome acquired drug resistance. To this end, cisplatin-resistant bladder cancer cells were analyzed regarding their sensitivity to combination treatments with selected pharmacological DDR i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Genomic regions containing tandem duplications may be subject to particularly high rates of copy number mutations due to recombinational repair of DNA damage. Consequently, changes in copy number may be among the most accessible beneficial mutations during evolution in a new environment. In the budding yeast Saccharomyces cerevisiae, the gene CUP1 occurs in multiple tandem copies and encodes a metallothionein relevant for copper homeostasis. We examined CUP1 copy number in 220 mutation accumulation lines and their ancestors to quantify spontaneous genetic change at this locus. We also measured
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bacterial persistence is a transient, nonheritable physiological state that provides tolerance to bactericidal antibiotics. The stringent response, toxin-antitoxin modules, and stochastic processes, among other mechanisms, play roles in this phenomenon. How persistence is regulated is relatively ill defined. Here we show that cyclic AMP, a global regulator of carbon catabolism and other core processes, is a negative regulator of bacterial persistence in uropathogenic Escherichia coli, as measured by survival after exposure to a β-lactam antibiotic. This phenotype is regulated by a set of genes
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glioblastoma (GBM) is the most aggressive primary brain tumor and remains largely refractory to radiotherapy and temozolomide-based therapy. Although these treatments induce DNA damage, GBM cells frequently survive by activating DNA damage response (DDR) signaling, checkpoint pathways, and stress-adaptive programs. While core DNA repair enzymes are well characterized, regulatory factors that modulate DDR-associated cellular states in malignant GBM cells remain incompletely understood. We performed unbiased multi-omics analyses integrating single-cell RNA sequencing, bulk transcriptomic cohorts
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Reproductive cell death (RCD) occurs after one or more cell divisions resulting from an insult such as radiation exposure or other treatments with carcinogens or mutagens. The radioadaptive response for RCD is usually investigated by in vitro or in vivo clonogenic assay. To date, this has not been demonstrated in the vulval tissue in Caenorhabditis elegans ( C. elegans ), which is a well established in vivo model for radiation-induced RCD. In this study to determine whether radioadaptive response occurs in the vulval tissue model of C. elegans , early larval worms were gamma irradiated with lo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cellular stress responses are upregulated following exposure to radiation and other DNA-damaging agents. Therefore radiation response can be dose dependent so that small acute exposures (and possibly exposures at very low dose rates?) are more lethal per unit dose than larger exposures above a threshold (typically 10-40 cGy) where induced radioprotection is triggered. We have termed these interlinked phenomena low-dose hypersensitivity (HRS) and induced radioresistance (IRR) as the dose increases. HRS/IRR has been recorded in cell-survival studies with yeast, bacteria, protozoa, algae, higher
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: In clinical radiotherapy most patients tolerate the applied dosage with no or moderate side effects. However, 5 to 10% of all individuals show increased acute and/or late reactions. In-vitro test systems are investigated for their suitability for predictive purposes. This paper attempts a correlation between the induction and repair of DNA damage measured in the comet assay and the clinical observed reaction in order to evaluate the suitability of the comet assay for prediction of radiation sensitivity.
PATIENTS AND METHODS: Skin fibroblasts of 30 patients with average tissue reac
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA replication faces challenges from DNA lesions originated from endogenous or exogenous sources of stress, leading to the accumulation of single-stranded DNA (ssDNA) that triggers the activation of the ATR checkpoint response. To complete genome replication in the presence of damaged DNA, cells employ DNA damage tolerance mechanisms that operate not only at stalled replication forks but also at ssDNA gaps originated by repriming of DNA synthesis downstream of lesions. Here, we demonstrate that human cells accumulate post-replicative ssDNA gaps following replicative stress induction. These ga
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It has been previously reported that the elevated accumulation of repair incision intermediates in cells from patients with combined characteristics of xeroderma pigmentosum complementation group D (XP-D) and Cockayne syndrome (CS) XP-D/CS fibroblasts following UV irradiation is caused by an "uncontrolled" incision of undamaged genomic DNA induced by UV-DNA-lesions which apparently are not removed. This could be an explanation for the extreme sensitivity of these cells to UV light. In the present study, we confirm the immediate DNA breakage following UV irradiation also for CS group B (CS-B) f
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ionizing radiation is a well established carcinogen for human cells. At low doses, radiation exposure mainly results in generation of double strand breaks (DSBs). Radiation-related DSBs could be directly linked to the formation of chromosomal rearrangements as has been proven for radiation-induced thyroid tumors. Repair of DSBs presumably involves two main pathways, non-homologous end joining (NHEJ) and homologous recombination (HR). A number of known inherited syndromes, such as ataxia telangiectasia, ataxia-telangiectasia like-disorder, radiosensitive severe combined immunodeficiency, Nijmeg
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The radiosensitizing effect of caffeine has been associated with the disruption of multiple DNA damage-responsive cell cycle checkpoints, but several lines of evidence also implicate inhibition of DNA repair. The role of DNA repair inhibition in caffeine radiosensitization remains uncharacterized, and it is unknown which repair process, or lesion, is affected. We show that a radiosensitive cell line, mutant for the RAD51 homolog XRCC2 and defective in homologous recombination repair (HRR), displays significantly diminished caffeine radiosensitization that can be restored by expression of XRCC2
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The development of radioresistance by nasopharyngeal carcinoma (NPC) cells almost always results in tumor recurrence and metastasis, making clinical treatment of the disease difficult. In this study, the mechanism of radioresistance in NPC cells was investigated. First, a gene array and quantitative reverse-transcription-PCR assays were used to screen for genes exhibiting significantly altered expression in the DNA damage signaling pathway. Based on those results, GADD45G was further studied in the context of radioresistance. A GADD45G-knockout NPC cell line (CNE-2R-KO) was constructed using C
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.